由英國倫敦大學瑪麗皇后學院主導的新研究，揭示了母親懷孕期間的飲食可能是如何永久性地影響孩子的，并且解釋某些疾病，如2型糖尿病和肥胖是如何遺傳的。

　　研究發現孩子的某些特性，如體重，可以通過基因組中某個意想不到的區域發生遺傳變異而被重塑。

　　截至目前為止，遺傳研究已經無法充分解釋其中一些疾病，包括2型糖尿病和肥胖的遺傳過程。這一發現發表在科學雜志上，劍橋大學和倫敦大學國王學院共同署名一作，可以為這些疾病遺傳環節中的研究難題提供一些線索。

　　研究結果表明，核糖體DNA的遺傳變異可能引導子宮內環境改變，從而決定后代的特性。核糖體DNA是細胞內合成蛋白質的遺傳物質--它可以指導細胞內核糖體的合成。

　　來自倫敦大學瑪麗皇后學院的首席研究員Vardhman Rakyan教授說：“核糖體DNA遺傳變異似乎發揮著如此重要的作用。這一事實表明，許多人類遺傳學的研究可能錯過了一個關鍵部分。這些研究只分析了個人基因組的一個拷貝，卻從來沒有分析核糖體DNA”。“這可能是為什么我們只能解釋很多健康狀況的一小部分遺傳性的原因。明白這一點，對于代謝性疾病，如2型糖尿病具有很大意義。”他補充說。

　　表觀遺傳學和后代

　　環境因素，如飲食、壓力和吸煙，與宮內環境的遺傳因素一起，影響著后代成年后的特性。正是這種不斷發展的遺傳編程，可能導致了肥胖的加劇。

　　表觀遺傳學是這一進程的重要貢獻者。表觀遺傳學是指控制著基因“開”或“關”的DNA外部修飾。這些修改不改變DNA序列，但會影響它的表達。其中一種這樣的修飾包括以化學基團甲基標記DNA。這些表觀遺傳標記決定哪些基因表達或不表達。已經提出，當宮內環境差時，后代的表觀遺傳信息會相應發生變化。該研究小組比較了低蛋白飲食（8％的蛋白質）和正常蛋白飲食（20％的蛋白質）如何影響孕鼠的后代。斷奶后正常飲食，研究人員觀察后代DNA甲基化的所有差異。

　　低蛋白飲食導致后代體型變小

　　最初，研究小組什么都沒發現，但以不同的方式分析核糖體的數據后，他們發現了巨大的表觀遺傳學差異。“當細胞經受惡劣條件時，例如，營養水平低下，他們將改變蛋白質合成作為一種生存策略。在我們的低蛋白飲食母鼠組，我們看到他們后代的rDNA甲基化了。這減緩了他們后代rDNA序列的表達，而這可能影響核糖體的功能，并導致后代的體型變小-- 體型比正常小25％。”Rakyan教授說。

　　這些表觀遺傳效應發生在后代在宮內發育的關鍵時間段上，而這些影響在成年時期是永久性的。一位母親在懷孕期間的飲食，對后代的表觀遺傳狀態和體重的影響，比后代斷奶后的飲食本身更大。

　　Rakyan教授指出，在檢測基因完全相同的小鼠rDNA基本遺傳序列時，小鼠個體之間的rDNA基因并不完全相同，甚至在一只小鼠中，rDNA序列的不同拷貝在遺傳上也不完全相同。rDNA的這些變化確定后代的特性。

　　在每個特定的基因組中都有多個rDNA拷貝。研究小組發現，并非所有rDNA的拷貝都會在表觀遺傳學上作出反應。低蛋白飲食的孕鼠的后代似乎也只有一種形式的rDNA，即“A變”，發生了甲基化并且影響了體重。

　　“A-變”rDNA越多的那些老鼠，發育成了所有后代體型最小的。2型糖尿病的遺傳率估計約為25-80％之間，但基因組研究結果只占遺傳率的20％。該rDNA序列的遺傳變異所起的顯著作用可以部分解釋遺傳率缺失。調查結果還顯示，高脂肪飲食孕鼠的后代rDNA甲基化增加。作者提出，甲基化可能是一個普遍的應激反應，也許還可以解釋全世界都在上升的肥胖率。（來源：醫脈通）

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