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鹽酸維拉帕米緩釋膠囊(諾富生)功效與作用: 【諾富生藥理作用】 藥理作用:1.鹽酸維拉帕米為鈣離子拮抗劑。通過調節心肌傳導間細胞、心肌收縮細胞以及動脈血管平滑肌細胞細胞膜上的鈣離子內流,發揮其藥理學作用,但不改變血清鈣濃度。 2.鹽酸維拉帕米擴張心臟正常部位和缺血部位的冠狀動脈主干和小動脈,拮抗自發的或麥角新堿誘發的冠狀動脈痙攣,增加了冠狀動脈痙攣病人心肌氧的遞送,解除和預防冠狀動脈痙攣;維拉帕米降低總外周阻力,降低心肌耗氧量。可用于治療變異型心絞痛和不穩定型心絞痛。 3.維拉帕米減少鈣離子內流,延長房室結的有效不應期,減慢傳導,可減慢心房顫動和心房撲動病人的心室率;減少陣發性室上性心動過速發作的頻率。通常維拉帕米不影響正常的竇性心率,但可導致病竇綜合征病人竇性停搏或竇房阻滯;維拉帕米不改變正常心房的動作電位或室內傳導時間,但它降低被抑制的心房纖維去極化的振幅、速度以及傳導的速度,可能縮短附加旁路通道的前向有效不應期,加速房室旁路合并心房撲動或心房顫動病人的心室率,甚至會誘發心室顫動。 4.維拉帕米通過降低體循環的血管阻力產生降低血壓作用,一般不引起體位性低血壓或反射性心動過速。 5.維拉帕米減輕后負荷,抑制心肌收縮,可改善左室舒張功能。在心肌等長或動力性運動中,維拉帕米不改變心室功能正常病人的心臟收縮功能。器質性心臟疾病的病人,維拉帕米的負性肌力作用可被降低后負荷的作用抵消,心臟指數無下降。但在嚴重左室功能不全的病人(例如肺楔壓大于20mmHg或射血分數小于30%),或服用β受體阻滯劑或其它心肌抑制藥物的病人,可能出現心功能惡化。 6.動物試驗提示維拉帕米的局部麻醉作用,是普魯卡因等摩爾的1.6倍。在人體該作用及劑量尚不清楚。致癌、致突變和生殖毒性維拉帕米無致癌性。艾姆斯試驗證實維拉帕米無致突變性。Beagle狗長期服用維拉帕米≥30mg/Kg/d,導致透鏡狀和/或縫線狀改變,≥62.5mg/Kg/d時引起癥狀明顯的白內障。人類尚未有因服用維拉帕米而促使白內障形成的報道。雌性鼠未見損害生殖力。對人類的生殖力影響尚不明確。 【諾富生藥物相互作用】 1、環磷酰胺、長春新堿、甲基芐肼、強的松、長春堿酰胺、阿霉素、順鉑等細胞毒性藥物減少維拉帕米的吸收。 2、苯巴比妥、維生素D、苯磺唑酮和雷米封通過增加肝臟代謝降低維拉帕米的血漿濃度。 3、西咪替丁可能提高維拉帕米的生物利用度。 4、維拉帕米抑制乙醇的消除,導致血中乙醇濃度增加,可能延長酒精的毒性作用。 5、少數病例報道維拉帕米和阿斯匹林合用,出血時間較單獨使用阿斯匹林時延長。 6、與β受體阻滯劑聯合使用,可增強對房室傳導的抑制作用。 7、長期服用維拉帕米,使地高辛血藥濃度增加50~75%。維拉帕米明顯影響肝硬化病人地高辛的藥代動力學,使地高辛的總清除率和腎外清除率分別減少27%和29%。因此服用維拉帕米時,須減少地高辛和洋地黃的劑量。 8、與血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑等抗高血壓藥合用時,降壓作用疊加,應適當監測聯合降壓治療的病人。 9、與胺碘酮合用可能增加心臟毒性。 10、肥厚性心肌病主動脈瓣狹窄的病人,最好避免聯合用藥。 11、維拉帕米與氟卡胺合用,可使負性肌力作用疊加,房室傳導延長。 12、維拉帕米可增加卡馬西平、環胞素、阿霉素、茶堿的血藥濃度。 13、有報道維拉帕米增加病人對鋰的敏感性(神經毒性)。 14、動物實驗提示吸入性麻醉劑與維拉帕米同時使用時,需仔細調整兩藥劑量,避免過度抑制心臟。 |