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干擾素治療兒童病毒性心肌炎初步研究

來源：新特藥房藥訊作者：百濟瀏覽：發布時間：2006/9/12 11:14:00

崔淑范

1白杰夫2劉金西2劇萍

河北醫科大學第二醫院河北石家莊

病毒性心肌炎是病毒侵犯心肌所致的以心肌炎性病變為主要表現的疾病，主要由柯薩奇病毒引起，其它如埃可病毒、脊髓灰質炎病毒、腺病毒、肝炎病毒、流感病毒、皰疹病毒等也可引發疾病。心肌被病毒感染后，又發生免疫反應，特別是有細胞介導的免疫反應存在。為此研究治療心肌炎的藥物，是當前醫學界熱點問題。本文總結自1998 年以來用干擾素α-2b(安福隆)治療心肌炎66 例的臨床效果，報道如下。

1. 資料與方法

1.1 臨床資料 66 例心肌炎兒童患者，均按1987 年全國心肌炎會議制定的診斷標準確診，其中男30 例，女36 例，發病年齡2~14 歲，平均年齡7.6 歲。隨機分為2 組，治療組36 例，對照組30 例。2 組患兒病情輕重和實驗室檢查無明顯差異，具有可比性。

1.2 用藥方法治療組用安福隆(干擾素α-2b，天津華立達生物工程有限公司生產)，用量：4 歲以下每天100 萬U，4 歲以上每天300 萬U，肌注，療程10~20 天，同時用能量合劑，大量維生素C。對照組單用能量合劑與維生素C。2 組給藥方法一致。

1.3 實驗室檢查心肌酶測定，在治療前做1 次，用干擾素后再檢測1 次，心肌酶正常不再復查，不正常者每月復查1 次，同時做心電圖超聲心動檢測。

1.4 統計學處理用組間t 檢驗，比較2 組不同方法治療前后結果的差異，用SPSS 軟件處理。

2. 治療結果

治療組用藥10 天后測心肌酶36 例，30 例恢復正常，其余6 例用藥到20 天，心肌酶均恢復正常，心電圖異常者僅1 例。無遷延不愈情況。而對照組30 例用藥10 天，心肌酶恢復正常僅2 例，心電圖異常10例，用藥20 天復查心肌酶仍有20 例異常，其中8 例半年后復查心電圖、心肌酶仍有異常。治療前的病情

2 組對比(p>0.05)無顯著差異，治療后2 組比較(p<0.05)有顯著差異。見表1。

表1 2 組心肌炎治療前后患兒的臨床及實驗室檢查結果

n 谷草轉氨酶肌酸激酶肌酸激酶同功酶乳酸脫氫酶羥丁酸脫氫酶心電圖遷延

治療組 36 25±16 110±治 30 30±12.5 120±40 180±25 18 例異常

療

前對照組 30 25±14 108±32 31±10.5 119±42 182±28 15 例異常

治治療組 36 15±3.8 80±25 8±3.7 60±20 15±3.8 1 例異常0

療

后對照組 30 103±28 103±28 18±6.7 80±11 20±3.9 10 例異常8

p 值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

3. 討論

病毒性心肌炎發病機理一種觀點認為病毒直接侵犯心肌細胞，在急性期從心肌細胞中可分離出病毒。病毒感染心肌細胞后產生溶細胞物質，使細胞溶解

[1]

。

另一種觀點認為發病機理有變態反應參與，心肌炎后期，很難再分離出病毒，但炎癥繼續存在。病毒性心肌炎遷延不愈者，E 花環淋巴細胞轉化率、補體C3均低于正常人，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均

較正常人檢出率高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下

[2,3]

。有細胞介導的免疫機理存在，主要細胞毒性由T 淋巴細胞所介導。同時發現心肌炎患者，自然殺傷細胞的活力與α- 干擾素顯著低于正常，γ-干擾素則高

[4]

。反映機體免疫失控。

干擾素是人體中存在的一種具有抗病毒作用的低分子量蛋白質，由白細胞產生，當患心肌炎時，T 細胞功能降低，α-干擾素也降低，病毒具有降低人體免疫力作用，造成內源性干擾素缺乏。干擾素治療心肌炎時，補充干擾素不足，調節T 細胞功能，增強細胞免疫力，同時調節體液免疫。干擾素為一種廣譜抗病毒制劑，阻斷病毒的蛋白核酸合成，阻斷復制病毒所需要的酶的合成，使病毒受到抑制，干擾素不僅直接消滅心肌內的病毒，同時調節機體的免疫，防止病毒性心肌炎的遷延不愈。

本文36 例用干擾素治療心肌炎，在用藥10 天內心肌酶恢復正常者達83.33%，用藥20 天心肌酶均恢復正常，無遷延不愈者，說明干擾素在治療病毒性心肌炎上具有明顯的療效。

參考文獻:

[1] Cull VS, Bartlett EJ, James CM. TypeⅠinterferon gene therapy protects against cytomegalovirus -induced

myocarditis [J]. Immunology, 2002, 106(3):428~437.

[2] Seko Y, Kayagaki N, Seino K, et al. Role of Fas/FasL pathway in the activation of infiltrating cells in murine

acute myocarditis caused by Coxsackievirus B3[J]. J Am Coll Cardiol, 2002, 17, 39(8):1399~1403.

[3] Nakayama Y, Kishimoto C, Shioji K, et al. Significance of pericardial cytokines in giant cell myocarditis in

rats-pathological comparison to viral myocarditis in mice[J]. Jpn Circ J, 2000, 64(12):977~981.

[4] Huber SA, Budd RC, Rossner K, et al. Apoptosis in coxsack-ievirus B3 - induced myocarditis and dilated

cardiomyopathy [J]. Ann N Y Acad Sci, 1999, 887:181~190.

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