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　　已經證實抗蛋白PD-1和PD-L1抗體通過激活體內的T細胞（一種免疫細胞）來抵抗癌癥。如今，在一項新的研究中，來自美國斯坦福大學醫學院的研究人員證實這種療法也以一種完全不同的方式抵抗癌癥：促進巨噬細胞（另一種免疫細胞）吞噬和摧毀癌細胞。這發現可能在改進和擴大這種癌癥療法中發揮著重要的意義。這項研究是以小鼠為研究對象的。相關研究結果于2017年5月17日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“PD-1 expression by tumour-associated macrophages inhibits phagocytosis and tumour immunity”。論文通信作者為斯坦福大學醫學院病理學系教授Irving Weissman博士。論文第一作者為Weissman實驗室研究生Sydney Gordon。

　　PD-1是細胞表面上的一種蛋白受體，在保護身體免受過度活躍的免疫系統的破壞中發揮著重要的作用。T細胞學著檢測和破壞受損或病變的細胞，有時能夠錯誤地攻擊健康細胞，從而產生狼瘡或多發性硬化癥等自身免疫疾病。PD-1被稱作“免疫檢查點”，能夠抑制高度活躍的T細胞，因此它們更不可能攻擊健康組織。

　　癌癥如何劫持PD-1

　　大約10年前，科學家們已發現癌細胞學著將這種免疫衛士為自己所用。腫瘤細胞促進PD-L1蛋白產生，PD-L1被PD-1受體檢測，從而阻止T細胞攻擊腫瘤。事實上，對免疫系統而言，PD-L1是一種“不要殺我”的信號。如今，癌癥患者正在接受阻斷PD-1受體或結合到它的搭檔（即PD-L1）上的抗體的治療，這些抗體關閉這種“不要殺我”的信號，從而能夠讓T細胞發動攻擊。

　　Weissman說，“使用抗PD-1或PD-L1抗體是癌癥免疫療法取得的重大進展之一。盡管大多數研究人員接受一種觀點：抗PD-1或PD-L1抗體通過促進T細胞攻擊癌細胞發揮作用，但是我們證實還有另一種機制參與其中。”

　　Weissman和他的同事們發現PD-1激活也會抑制巨噬細胞的抗癌活性。Gordon說，“浸潤到腫瘤中的巨噬細胞經誘導在它們的表面上表達PD-1受體，而且當利用抗體阻斷PD-1或PD-L1時，它促進巨噬細胞攻擊癌癥。”

　　類似于抗CD47抗體

　　這種作用機制類似于Weissman實驗室研究過的另一種抗體：阻斷蛋白CD47的抗體。Weissman和他的同事們已證實抗CD47抗體促進巨噬細胞破壞癌細胞。如今，這種方法是在病人體內開展的一項小型臨床試驗的目標。

　　按照實際情況來說，并不清楚的是，巨噬細胞在多大程度上讓抗PD-1抗體和抗PD-L1抗體在治療上取得成功。

　　這一發現的實際意義可能是比較重要的。Gordon說，“這可能導致人們開發出旨在促進T細胞攻擊癌癥或促進巨噬細胞攻擊癌癥的新療法。”

　　另一種意義是抗PD-1或PD-L1抗體可能要比之前認為的更加強效和更加廣泛地有效。Weissman說，“為了利用抗體促進T細胞攻擊癌癥，你首先需要從識別特異性的癌細胞的T細胞群體開始開展研究。巨噬細胞是先天性免疫系統的一部分，這意味著它們應當能夠識別每名患者體內的每種癌癥。”（來源生物谷）

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