北大醫院眼科副教授楊柳在美國從事博士后研究期間，與哈佛醫學院Schepens眼科研究所的研究人員一起完成了損傷的視神經從眼球到腦內靶組織的再生的研究。文章發表在2005年3月的Jonrnal  Cell  Science。領導這一研究的哈佛醫學院眼科副教授陳東風說：“這是一個美夢成真的時刻，也是迄今為止能夠使如此多的神經纖維再生到如此遠距離的靶組織的唯一研究，而以前作為中樞神經系統一部分的視神經損傷后是不能再生的。”這將會為眾多由于青光眼和視神經損傷而致盲的患者，同時也對脊髓損傷患者帶來康復的希望。  

        該研究是在實驗室小鼠身上實現的，他們利用視神經損傷模型，著力研究是什么原因造成了哺乳動物中樞神經系統再生的障礙，并努力扭轉這種再生的障礙，通過Bcl-2高表達和抑制瘢痕的形成實現了小鼠視神經的再生。  

        這一研究小組認為，至少看到40%的神經纖維再生，但是我們相信實際上再生的比例更高。下一步就是要研究再生的視神經是否有功能，也就是說小鼠是否能夠重新恢復視力。當然將Bcl-2高表達結合防止瘢痕形成同樣也會在其他中樞神經系統的再生中起作用，使脊髓損傷患者能夠有希望重新站立行走。  

        Schepens眼科研究所是美國哈佛醫學院附屬研究所，是世界上最大的獨立眼科研究所。楊柳于2001年11月至2003年12月在美國哈佛醫學院Schepens眼科研究所進行為期兩年的博士后研究，重點進行視神經再生和視網膜脫離后神經細胞凋亡和拯救的研究工作。而視神經再生從眼球長到腦內靶組織的研究是由楊柳完成的。目前楊柳正在與Schepens眼科研究所合作，繼續對小鼠視神經再生及功能恢復進行研究。

        近日，在美國哈佛大學醫學院Schepens眼科研究所誕生一項重大突破：科學家通過抗凋亡基因Bcl－2高表達和抑制損傷瘢痕的形成實現了小鼠視神經的再生，為青光眼等永久致盲性眼病患者帶來康復的希望。研究論文發表在國際權威雜志《細胞科學雜志》今年3月號上。北京大學第一醫院眼科副教授楊柳在哈佛醫學院Schepens眼科研究所做博士后期間全程參與這一課題，并承擔了第一部分的全部研究，也正是得到高度評價的“科學家首次使視神經再生——從眼球再生到腦內”的部分。

　　楊柳與哈佛同行一起，利用視神經損傷模型，致力于研究是什么原因造成了哺乳動物中樞神經系統再生的障礙，并努力逆轉這種再生的障礙。研究分兩部分，第一部分研究發現，出生后3天的Bcl－2轉基因小鼠在視神經夾閉損傷后24小時，即可見到視神經軸突的再生，4天后再生的視神經軸突長入腦內的靶組織，可見抗凋亡基因Bcl－2是關鍵的神經再生內在因子；第二部分研究發現，成熟的神經膠質細胞是抑制中樞神經系統損傷后再生的關鍵的外部因素。由上述研究他們得出結論：出生后Bcl－2基因的下調和損傷后神經膠質瘢痕的形成是導致中樞神經系統再生能力喪失的關鍵因素。

　　國際青光眼協會主席Wright評論說：“這一研究結果將對由于青光眼和其他視神經損傷所致的視力損害或盲目帶來革命性的治療技術。”