銀屑病與多發性硬化癥一樣是一種自身免疫性疾病，其免疫系統攻擊人體自身細胞。在多發性硬化癥中，軸突的“髓鞘絕緣層”以這種方式被損壞。

    富馬酸鹽一直用于治療嚴重銀屑病。如今，研究人員發現，這種藥物還可以幫助防止多發性硬化癥（MS）。這項研究發表在現期的神經病學雜志《Brain》上。 
    
    十年前，波鴻魯爾大學（RUB）的研究人員Bochum推測，因為富馬酸鹽的TH2極化機制，該藥物可能有益于多發性硬化癥。現在，RUB的神經學家發現，富馬酸鹽的作用與抵抗MS的“標準藥物”不同，其不僅僅是基于抑制或調節免疫系統，而且還清除炎癥過程中釋放的破壞性‘氧自由基’，從而支持神經細胞的存活。

富馬酸鹽在清除炎癥過程中釋放自由基，從而保護神經和膠質細胞。 轉錄因子Nrf2對此起關鍵作用。通過這種方式，富馬酸作為一種神經保護/抗氧化劑在多發性硬化癥中占居了特殊位置。依照當前知識狀況，富馬酸以及干擾素無任何長期風險是非常重要的——不同于現代許多強效的多發性硬化癥治療藥物。

在Gold的領導下，納入了1200名多發性硬化癥患者的一項國際性、安慰劑對照、盲法富馬酸鹽BG12研究剛剛完成。評估預計在2011年夏天進行。如果研究獲得成功，會很容易推測，富馬酸的抗氧化作用與已確認的多發性硬化癥藥物如干擾素- B的物協同加強，從而形成一個理想的聯合治療方法。

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