病理性神經痛用樂瑞卡怎么樣

來源：百濟藥房藥訊作者：百濟動態瀏覽：發布時間：2014/7/21 16:56:00

　　樂瑞卡是主要成分為普瑞巴林的西藥，西藥的特點是作用明確，見效快，作用靶點準確。樂瑞卡是治療帶狀皰疹后神經痛首選藥品之一，有一些不了解的患者會問效果怎么樣？

　　樂瑞卡主要成份普瑞巴林化學名：(3S)-3-(氨甲基)-5-甲基己酸分子式：C8H17NO2分子量：159.23。樂瑞卡主要用于用于外周神經痛以及輔助性治療局限性部分癲癇發作。

　　病理性神經痛是可以服用樂瑞卡進行治療的，而且鎮痛效果比較好。

　　由于普瑞巴林主要以原型藥物的形式經尿液排泄，可忽略樂瑞卡在人體內的代謝（尿液中僅發現不到給藥劑量2%的藥物代謝產物）。離體研究顯示，普瑞巴林不抑制藥物代謝，也不與血漿蛋白結合，普瑞巴林幾乎不與其它藥物發生藥代動力學的相互作用。

　　樂瑞卡治療的藥理作用：
　　普瑞巴林與中樞神經系統中α2-δ位點(電壓門控鈣通道的一個輔助性亞基)有高度親和力。普瑞巴林的作用機制尚不明確，但是轉基因小鼠和結構相關化合物（例如加巴噴丁）的研究結果提示，在動物模型中的鎮痛及抗驚厥作用可能與普瑞巴林與α2-δ亞基的結合有關。體外研究顯示，普瑞巴林可能通過調節鈣通道功能而減少一些神經遞質的鈣依賴性釋放。

　　雖然普瑞巴林是抑制性神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）的結構衍生物，但它并不直接與GABAA，GABAB或苯二氮類受體結合，不增加體外培養神經元的GABAA反應，不改變大鼠腦中GABA濃度，對GABA攝取或降解無急性作用。但是研究發現，體外培養的神經元長時間暴露于普瑞巴林，GABA轉運蛋白密度和功能性GABA轉運速率增加。普瑞巴林不阻滯鈉通道，對阿片類受體無活性，不改變環加氧酶活性，對多巴胺及5-羥色胺受體無活性，不抑制多巴胺、5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取。

　　樂瑞卡可能引起外周水腫，心功能III或IV級的充血性心衰患者應慎用。樂瑞卡相關的頭暈及嗜睡可能影響駕駛或操作機械的能力。服用后可出現肌酸激酶升高，如疑似或確診為肌病或肌酸激酶顯著升高時，應停用樂瑞卡。樂瑞卡可能引起軀體依賴性。孕婦慎用，哺乳婦女用藥期間應停止哺乳。≤17歲的患者不宜使用。

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