導(dǎo)讀：華法林通過抑制凝血因子的活化抑制新的血栓形成，限制血栓的擴大和延展，抑制在血栓的基礎(chǔ)上形成新的血栓，抑制血栓脫落和栓塞的發(fā)生，有利于機體纖溶系統(tǒng)清除已經(jīng)形成的血栓。JAMA近日發(fā)表說使用華法林預(yù)防的卒中患者可安全使用tPA。

　　華法林沒有溶栓（化栓）的作用，使用華法林后血栓減小甚至消失是華法林在抑制新的血栓形成的同時，機體清除血栓的機制（纖溶）作用的結(jié)果。tPA特異地切割精氨酸-纈氨酸之間的肽鍵，其三環(huán)Ⅱ結(jié)構(gòu)域能識別并結(jié)合血纖蛋白提高其活性，更易活化與血栓結(jié)合的纖溶酶原，起到特異地溶栓作用。

　　一項大型研究顯示，使用華法林抗凝的患者使用靜脈注射tPA后有癥狀的顱內(nèi)出血發(fā)生率并不高于不使用抗凝治療的患者。杜克臨床研究機構(gòu)的 Eric Peterson博士說，不僅嚴重的系統(tǒng)性出血發(fā)生率無增高，tPA的相關(guān)并發(fā)癥如住院期間希望率等也未增高。

　　研究人員在6月27日發(fā)表在美國心臟協(xié)會雜志上寫到：“這些發(fā)現(xiàn)也許可幫助解決‘重大的爭議’”。既往指南中說服用華法林的患者在發(fā)生缺血性卒中時，如INR比值小于等于1.7能使用tPA且無其他禁忌。除此以外，Peterson和他的團隊之處，很多臨床醫(yī)生不愿意在服用華法林的患者使用tPA，主要是因為這些患者在早期的tPA臨床研究中是除外標準，所以對此缺乏安全性數(shù)據(jù)。

　　為澄清這一看法，他們查閱了美國心臟協(xié)會卒中指南的注冊研究數(shù)據(jù)，選取了2009年4月1日志2011年6月30日間因急性缺血性卒中使用tPA的患者數(shù)據(jù)。不明確有沒有使用華法林的患者或使用華法林但缺乏INR數(shù)據(jù)或INR大于1.7的患者沒有被納入分析。納入分析的共有來自1203所醫(yī)院的23437名患者，其中 1802名（7.7%）中風(fēng)前即使用華法林。研究者發(fā)現(xiàn)使用華法林的患者年齡更大，合并癥更多，卒中也更嚴重。未經(jīng)調(diào)整的癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率，在華法林組較高：5.7%比 4.6% (P<0.001)。但調(diào)整年齡、性別、卒中嚴重度等基線情況后，兩組間的差異消失：華法林組顱內(nèi)出血相較未服用華法林組的比值比在為1.01（95%可信區(qū)間0.82至1.25）同樣的，華法林組和非華法林組在嚴重的系統(tǒng)性出血（調(diào)整后OR 0.78, 95% CI 0.49 至 1.24）、其他tPA并發(fā)癥（調(diào)整后OR 1.09,95% CI 0.93至 1.29）和院內(nèi)死亡率（調(diào)整后OR 0.94, 95% CI 0.79 至1.13）無顯著性差異。

　　不過研究者警告說，這項研究為回顧性研究，治療方案的選擇上存在的偏倚可能影響比較結(jié)果。另外卒中注冊研究是一項由有志于提高卒中治療治療的醫(yī)院進行的自發(fā)性項目，所以其數(shù)據(jù)可能不具有廣泛意義。芝加哥西北大學(xué)Feinberg醫(yī)學(xué)院的Mark Alberts博士評論說：“但不論如何，此項研究‘為卒中治療提供了重要的信息’”。在相應(yīng)的社論中，他說這些發(fā)現(xiàn)推翻了一個常見的不使用tPA的理由—華法林抗凝治療。Albert說：“使用tPA是唯一的再急性缺血性卒中中能改善預(yù)后的治療方案，醫(yī)學(xué)專家應(yīng)當確保適合使用tPA的患者得到這一重要的治療。”他認為目前研究得出的結(jié)果給治療卒中這一嚴重、潛在致殘的疾病帶來另一個治療方案的選擇。

　　卒中又叫腦血管意外。是指在腦血管疾病的病人，因各種誘發(fā)因素引起腦內(nèi)動脈狹窄，閉塞或破裂，而造成急性腦血液循環(huán)障礙，臨床上表現(xiàn)為一過性或永久性腦功能障礙的癥狀和體征。對于卒中的治療用藥一直在被不斷探討和研究。目前主流的治療藥物有七十味珍珠丸、扎沖十三味丸等，具體用藥可撥打400電話咨詢。

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