導讀：利魯唑是屬于治療肌萎縮側索硬化癥患者的一線用藥，不會耽誤治療時間或者用錯藥的風險�？蓪ρ娱L存活期和/或推遲氣管切開的時間，給治療爭取有效時間。

　　肌萎縮性側索硬化癥（ALS）或運動神經元疾病是一種漸進的致命性疾病。該病有兩種發病形式：肢體發病或延髓發病。兩者均表現為上、下運動神經元喪失，導致漸進性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。因此目前已將能調節中樞神經系統中谷氨酸水平的藥物作為可行性療法。苯并噻唑類藥物利魯唑就是這類抗谷氨酸藥物，可以有效改善ALS患者的癥狀。

　　利魯唑其神經保護作用機理復雜，涉及幾個不同過程。已經知道的是它能抑制谷氨酸在突觸前釋放并能與受體結合防止谷氨酸的激活。本品也可使神經末梢及細胞體上的電位依賴性鈉通道失活，刺激依賴G蛋白的信號傳導過程。本品能保護所培養的運動神經元免受谷氨酸激活的毒性影響，并防止ALS病人因缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而導致的神經元死亡。

　　利魯唑屬于小分子治療藥，吸收迅速，并于60至90分鐘內達最大血漿濃度。利魯唑口服后迅速吸收，其絕對生物利用度高。藥物的最大血藥濃度（Cmax）及AUC與給藥劑量（25-100mg，一日兩次），在人體中分布廣泛；其主要在肝臟代謝，從腎臟排泄，就是對高齡者、腎功能低下者體內的代謝與在健康成年人體內代謝無顯著差異，對血壓、心率及心電圖等指標沒有影響。

　　利魯唑最大的特點是可通過血腦屏障。肌萎縮側索硬化癥（ALS）的發病機理，學者認為谷氨酸（是中樞神經系統主要的興奮型神經遞質）在此疾病中是造成細胞死亡的原因。利魯唑通過抑制腦內神經遞質（谷氨酸及天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態來表現其神經保護作用，多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質的毒性作用，增加細胞的存活率來達到治療的目的。

　　本品常見的不良反應為疲勞、胃部不適，及血漿轉氨酶水平升高。其他不良反應較少見。偶見嗜中性粒白細胞減少癥。本品可能產生未在此列出的其它不良反應。如在您服用本品時健康狀況發生任何變化，請告知您的醫師或藥師。

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