當歸拈痛丸是由李東垣《蘭室秘藏》中記載的當歸拈痛湯改劑型而來的，由當歸、羌活、防風、茵陳、苦參、知母、黃芩、澤瀉、豬苓、蒼術、白術、黨參、甘草、升麻、葛根等組成。功能清熱利濕、祛風通絡。主治濕熱相搏，外受風邪，風濕化熱證。當歸拈痛丸臨床上多用其加減治療痛風性關節炎，并取得較好的療效，但作用機制尚未報道。本實驗采用尿酸鹽誘導的大鼠急性足腫脹模型與痛風性關節炎的致病機理相似，因此實驗資料可為進一步研究其治療痛風性關節炎提供可靠的藥效學依據。 

    材料：實驗動物 SD大鼠60只，雄性，體重170～180 g。由西安交通大學醫學院實驗動物中心提供。動物合格證號：醫動字第08—005。 

    藥物與試劑 ：當歸拈痛丸，吲哚美辛腸溶片，尿酸鈉。 

    實驗動物分組按組間均衡一致原則，將60只大鼠隨機分為模型組、當歸拈痛丸大劑量組(3．o0 g／kg•d)、當歸拈痛丸中劑量組(1．50 kg• d)、當歸拈痛丸小劑量組(0．75 kg•d)、西藥吲哚美辛組(6．25 mekg•d)、中藥痛風定片組(0．40 kg•d)6組，每組各l0只。 

    痛風性關節炎是由于嘌呤代謝紊亂，導致血尿酸水平增高和／或尿酸排泄減少而導致尿酸鹽在關節組織中沉積，而引起的關節一系列炎癥病變。尿酸在體液中的溶解性較低，高濃度會形成過飽和狀態，以尿酸鹽的形式沉積在關節軟骨、滑膜和其他組織，因為這些組織中血管較少，組織液pH較低，基質中含粘多糖和結締組織較豐富，使尿酸鹽容易沉積，微結晶激活補體及因子，產生血管活性物質，包括白細胞趨化因子，誘發白細胞滲出聚集，吞噬結晶；在吞噬反應過程巾白細胞破裂釋放出多種致炎致痛因子，釋放溶酶體酶，破壞關節軟骨黏蛋白，從而引起關節周圍非特異性炎癥反應，造成關節軟骨的溶解和軟組織的損傷。 

    因此痛風炎癥發作的致炎劑是極其明確的。所以以尿酸鈉誘導的大鼠急性足趾腫脹模型作為當歸拈痛丸抗炎作用的研究是合理的。其具有模型穩定，易于操作的優點。本實驗中，模型組大鼠致炎前后足容積有明顯差異，說明模型復制是成功的。實驗結果表明當歸拈痛丸對尿酸鈉致大鼠足腫脹有良好的抑制作用，且抗炎作用持久穩定。是值得進一步推廣和研究的治療痛風性關節炎的良藥。 

    (本文節選自《當歸拈痛丸對尿酸鈉致大鼠急性足腫脹的影響研究》)

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