在自動化分析的項目中，最有意義的是血清膽紅素，堿性磷酸酶和氨基轉移酶（轉氨酶）。膽固醇和乳酸脫氫酶的價值較低。凝血酶原時間表明肝細胞病變的嚴重程度。用于臨床診斷的僅有的少數幾個生化和血清學試驗（如HBsAg提示乙肝病毒的存在，懷疑為Wilson病者應測血清銅和血漿銅藍蛋白，疑及α1 -抗胰蛋白酶缺乏的病人應作血漿蛋白電泳）。

　　膽紅素　高膽紅素血癥的原因有膽紅素產生增多，肝臟的攝取和/或結合減少，或膽汁分泌減少。膽紅素產生增多（如溶血）或肝臟攝取或結合的障礙（如Gilbert病）引起血清非結合膽紅素（或稱游離膽紅素）含量的增高。膽汁的形成和分泌減少（如膽囊炎）則血清結合膽紅素增高，甚至尿中亦出現膽紅素。

　　應用范登白試驗分析血清膽紅素，直接反應提示結合膽紅素，加入甲醇后完成的反應顯示的是總膽紅素（結合與非結合膽紅素之和）的情況，由此可了解非結合膽紅素（間接反應膽紅素）水平情況（間接評估）。

　　血清膽紅素可能不是反映肝病或其預后的特別敏感的指標，但它仍是必要的檢查。正常時總膽紅素定量＜1.2mg/L（20μmol/L），最好將總膽紅素和直接反應部分分開以檢測非結合型高膽紅素血癥（當非結合膽紅素部分＞15%時）。當出現孤立性膽紅素增高時（其他常規的肝功能檢查正常）或新生兒黃疸時須作此項試驗。高科技能使結合的膽紅素分離，但沒有特別的臨床價值。

　　尿膽紅素（正常時陰性）可在床邊使用已商品化的尿檢驗試紙檢測，它表示有肝膽疾病。非結合型膽紅素與血漿白蛋白緊密相聯，不能透過腎小球，故即使血漿中含量很高尿膽紅素亦呈陰性，而其陽性則提示血漿中結合膽紅素（直接反應膽紅素）升高。不需要將總血漿膽紅素分為幾個部分。膽紅素尿可以是一個肝膽疾病的早期征象，可在急性病毒性肝炎甚至在黃疸出現前發生。然而在另外的情形下，盡管血漿膽紅素升高而尿膽紅素可陰性。尿標本放置時間過長，或有抗壞血酸（來自食物中的維生素C）或硝酸鹽（來自尿膿毒癥）的存在，則膽紅素被氧化，尿膽紅素呈假陰性。

　　尿膽原正常時以微量出現（10mg/L即17μmol/L），亦可用已商品化的試紙檢測。這個膽色素的腸道代謝物可因溶血（超過了色素合成之用量）或中等度的肝攝取和分泌損傷（即該色素的腸肝循環的量超出了肝臟清除和排泄它的能力）。當膽紅素分泌進小腸還原為尿膽原的能力降低時，可出現假性的尿膽原減少或缺如。所以，尿膽原檢測雖對輕度的肝損傷較敏感，但其特異性太差并難以解釋結果。

　　堿性磷酸酶　它是一組在體外堿性環境下能水解有機磷脂鍵而產生一個有機基團和無機磷酸根的同工酶，其生理功能尚不清楚。

　　血清中的堿性磷酸酶來自肝，骨及妊娠時的胎盤，某些腫瘤（如支氣管肺癌）時其值升高。在孩童時期，特別是在＜2歲的嬰兒，由于骨骼的生長而呈現年齡依賴性的，正常范圍內的增高；青春生長期后，該酶活性下降至正常成人水平；老年人該酶活性輕度增加。妊娠期第9個月時，血清中堿性磷酸酶水平升高2~3倍，分娩后的第21天即恢復正常。

　　膽汁形成障礙（膽汁淤積）和較小范圍的肝細胞疾病時堿性磷酸酶明顯增加。無論是肝內原因（原發性膽汁性肝硬化，藥物性肝病，肝移植后排異反應）或移植物抗宿主病（GVH）引起的膽汁淤積，該酶的數值都升高，與來自肝外原因（膽道因狹窄，結石或腫瘤阻塞）所致者差別較小，兩者都升高4倍。在肝細胞病（如各種類型的肝炎，肝硬化，浸潤性病變）時，堿性磷酸酶有呈低水平的交叉重疊的趨勢。

　　孤立地升高（其他肝功能檢查正常）發生在肉芽腫或局灶性肝病（如膿腫，腫瘤浸潤或膽道不全阻塞）。對一些非肝轉移性的肝外惡性腫瘤來說，原因是隱匿的：支氣管肺癌本身可產生堿性磷酸酶；15%的腎上腺樣腫瘤患者可引起非特異性的肝炎，推測其堿性磷酸酶升高與此有關；霍奇金淋巴瘤的孤立性堿性磷酸酶增高的機制不明。平時，在另外一些無癥狀的成年人，特別是老年人中可見到孤立性堿性磷酸酶升高，這沒有研究的價值。多數情況下系源自骨骼（如Paget病）。

　　5′-核苷酸酶　對于鑒別骨原性或肝原性的堿性磷酸酶增高，血清5′-核苷酸酶的檢測是一種較簡單的方法。5′-核苷酸酶是一組具有與堿性磷酸酶不同生化性質的磷酸酶，更多地局限于肝細胞漿膜。該酶在兒童時較低，在青春期逐漸升高，到50歲后則呈平臺相。婦女妊娠的最后三個月5′-核苷酸酶生理性地升高。該酶在肝膽系疾病時增加而在骨病時則否。實際上它對分析無黃疸病人有益。因為它的肝病的特異性，5′-核苷酸酶具有某些堿性磷酸酶所沒有的優點，但也不能區分來自肝內或肝外的阻塞性病變。兩種酶可以平行或不平行地升降。

　　γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）　又稱γ-谷氨酰轉移酶。GGT（存在于肝，胰和腎）是一種將γ-谷氨酰基團從一個肽鏈轉移到另外一個肽鏈或L-氨基酸的酶。該酶在肝膽和胰腺梗阻性疾病時升高。在膽汁淤積時，GGT水平與堿性磷酸酶及5′-核苷酸酶相平行。該酶的敏感性特強（與堿性磷酸酶相比）限制了它的應用，但當堿性磷酸酶孤立地升高時，GGT試驗可代替5′-核苷酸酶用于肝膽疾病的診斷。GGT在妊娠和骨病時正常。因為在妊娠時和兒童期它沒有生理性的升高故在檢測肝膽系疾病時起作用。藥物和酒精的攝入可激活肝臟微粒體酶，同時也升高GGT；單獨應用GGT尚不足以診斷酒精性肝病。結合轉氨酶檢查，可更可靠地發現濫用酒精的情況。

　　轉氨酶　天冬氨酸轉氨酶（AST）和丙氨酸轉移酶（ALT）是肝損傷的敏感標志。AST存在于心臟，骨骼肌，腦和腎臟及肝臟。在心肌梗死，心衰，肌肉損傷，中樞神經系統疾病和其他非肝性疾患時AST水平也升高。盡管這種檢查是非特異性的，但其高水平表明肝細胞損傷。AST是一可靠的肝病普查試驗，其值＞500IU/L（＞400u/ml）即提示急性病毒性或中毒性肝炎。上述高水平也發生在嚴重的心衰（局灶性肝炎）甚至常見的膽道結石。其升高的幅度不能提示預后和與肝損程度無相關性。系列試驗提供了良好的監護，如除外大面積肝壞死的末期，AST值下降至正常表明其病變恢復。

　　ALT首先在肝細胞發現，對肝病具有較高的特異性，但AST增加的幅度小于ALT（AST/ALT＜1），而酒精性肝損傷時其比值＞2是例外。這是因為ALT的生成需要較多的吡哆醛5′-磷酸鹽（維生素B6 ）作輔助因子，而酒精性肝損傷時該因子缺乏，限制了ALT的升高。許多例外限制了該比值的應用。然而，該比值＞3及GGT過度增加（超過堿性磷酸酶的2倍），則有較高的意義（如酒精性肝炎）。

　　乳酸脫氫酶　LDH常包括在自動化分析中，它不是肝細胞損傷的敏感指標，但卻是較好的溶血，心肌梗死或肺梗死的標志。其他的惡性腫瘤累及肝臟時，LDH迅速升高。

　　血清蛋白　血清中的蛋白大多數是在肝臟中合成的：α和β球蛋白，白蛋白和凝血因子（由B淋巴細胞產生的γ球蛋白不在肝臟合成）。肝細胞還制造特殊的蛋白：α1 -抗胰蛋白酶（它在AAT缺乏癥時缺如），銅藍蛋白（在Wilson病時減少）及轉鐵蛋白與鐵蛋白（血色病時，它們分別為鐵所飽和及含量升高）。在組織損傷的反應（如炎癥）時，上述蛋白和其他一些血清蛋白增加，由此在急性反應期，可產生假性的正常或升高的數值。

　　血清白蛋白是決定血漿膠體滲透壓的主要因素，是多種物質（如非結合膽紅素）的運載體。其血清濃度取決于合成與降解或丟失的相對速度，血管內外的分布以及血漿容量。成年人正常肝臟每日合成10~15g（0.2mmol）白蛋白，占體內總白蛋白庫的3%.它的生物半衰期約為20天，所以其血清水平不能反映急性肝病時的肝細胞功能。血清白蛋白（及其合成）水平在慢性肝病（如肝硬化，腹水）時降低，這是因為它分布的容量有擴大的緣故。酒精中毒和營養不良也抑制白蛋白的合成。經腎臟（腎病綜合征），腸道（蛋白丟失性胃腸病）和皮膚（燒傷等）的丟失也可導致低蛋白血癥。

　　血清免疫球蛋白在大多數伴有網狀內皮系統功能缺陷或血管旁路形成的慢性肝病患者中升高。如不能清除門脈血中源于正常結腸菌叢的暫時的菌血癥，則引起抗原對肝外淋巴組織的慢性刺激和高γ-球蛋白血癥。血清γ-球蛋白水平在急性肝炎時輕度上升，慢性活動性肝炎，特別是在各種自身免疫性肝病時明顯升高。不同類型的血清免疫球蛋白增高的臨床意義：原發性膽汁性肝硬化者IgM升高，酒精性肝病病人IgA上升，慢性活動性肝炎患者IgG增高。

　　抗體　特殊的蛋白質也可助診。與病毒性肝炎特別相關的是病毒抗原和病毒抗體　　線粒體抗體對幾種組織的線粒體內膜的抗原具有直接的拮抗作用。M2抗原與原發性膽汁性肝硬化最相關，在95%以上的原發性膽汁性肝硬化病人陽性。這些多相抗體也出現在30%的自身免疫性慢性活動性肝炎和部分藥物性肝炎及結締組織病中。機械性膽系阻塞和原發性硬化性膽管炎時，該抗體呈陰性；因此，尤其是當組織病理學診斷模糊時，線粒體抗體的檢測具有重要的診斷價值。

　　其他抗體出現于自身免疫性慢性活動性肝炎：70%的該病患者有特異性地抗肌動蛋白的平滑肌抗體；可呈現高滴度的單純的（彌散的）熒光抗核抗體陽性。有時卻出現另外的自身抗體，抗肝腎微粒體抗體（LKM-1Ab）可提示慢性活動性肝炎的亞型。它們都不能確診和揭示疾病的發生機制。

　　甲胎蛋白（AFP）　在胎肝合成，哺乳婦女和新生兒可生理性地增高，1歲的嬰兒該蛋白即達正常成人水平（＜20ng/ml）。原發性肝細胞肝癌者明顯升高；AFP是一個有價值的普查試驗。少數其他病人也＞400ng/ml,這包括畸胎瘤，肝胚細胞瘤，少見的來自胃腸道的肝轉移，或許還有某些膽管癌。在暴發性肝炎時，AFP可以＞1000ng/ml,而在急，慢性肝炎時只有輕度升高（100~400ng/ml）（這些數值可提示肝臟的再生作用）。

　　凝血酶原時間（PT）　PT涉及到肝臟合成的纖維蛋白原，凝血酶原和Ⅴ，Ⅶ和Ⅹ因子的相互作用。凝血酶原，因子Ⅶ和。PT可以用絕對時間（秒）表示，也可以與正常對照的比例表示，稱其為INR.凝血酶原轉化需要維生素K；Ⅶ，Ⅸ和Ⅹ因子，或許還有Ⅴ因子的前體經過羧化而激活的過程中需要維生素K.后者可因攝入不足或吸收不良致缺乏。由于其脂溶性，維生素K在腸道的吸收需要膽汁酸鹽的存在，而且膽汁淤積時維生素K減少。對于PT延長者經胃腸道外途徑補給維生素K（如10mg）后24~48小時其PT明顯改善，提示維生素K的吸收不良是PT延長的原因之一。

　　PT的測定對發現肝細胞功能的輕度損傷不敏感。但因為凝血因子的生物半壽期較短（約幾小時到幾日），所以PT在急性肝損害時有判定預后的價值。急性病毒性或中毒性肝炎時，PT較對照組延長5秒是暴發性肝功能衰竭的早期指征。

　　針對肝臟轉輸和代謝的試驗　幾個試驗可檢測肝臟轉輸有機物和代謝藥物的能力。最常用的是膽紅素的測定；其他的試驗雖較敏感，卻復雜，價格昂貴且特異性差。

　　膽汁酸是特異性的肝臟檢查，它只在肝臟內合成，參與組成促使膽汁形成的原動力，第一次腸肝循環即被肝臟攝取70%~90%.正常時血清膽汁酸的含量非常低（約5μmol/L），對肝膽系疾病其有高的特異性和靈敏度。遺憾的是，血清總膽汁酸濃度的增加既不能幫助鑒別診斷，也不能提示預后。在孤立的高膽紅素血癥（如Gilbert綜合征）時，它是正常的。血清中各個膽汁酸的結構分析，可能在膽汁酸治療膽結石和原發性膽汁性肝硬化的臨床試驗中具有研究價值。

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