影響腦梗死的預后因素很多，糖尿病是導致腦梗死的危險因素之一，合并糖尿病的腦梗死患者意識障礙發生率死亡率高于不伴糖尿病的腦梗死組，其預后差。現將1998年1月～2001年1月患有腦梗死的病例中隨機抽取合并糖尿病和不伴糖尿病病例各30例，結果報告如下。

　　1 資料與方法1.1 一般資料 根據是否合并有糖尿病分為兩組:（1）糖尿病組30例，男18例，女12例，年齡33～78歲，平均54.5歲，糖尿病史2～20年，合并高血壓20例，冠心病18例，既往有腦卒中病史8例。（2）非糖尿病組30例，男26例，女4例，年齡37～80歲，平均56.7歲，合并高血壓24例，冠心病10例，既往有腦卒中4例。腦梗死符合1995年全國第4次腦血管病學術會議制定的診斷標準，經顱腦CT及MRI證實;糖尿病符合1985年WHO診斷標準，均為2型糖尿病。1.2 治療方法 60例腦梗死患者均采用腦梗死常規治療，改善微循環給予血塞通0.4g+250ml葡萄糖溶液或川芎嗪80mg（100ml溶液）靜滴14天，活化腦細胞給予胞二磷膽堿、畢奧星、腦復康等，控制腦水腫給予甘露醇、速尿、復方甘油、β—七葉皂苷鈉等，同時給予腸溶阿司匹林、藻酸雙酯鈉、維生素C、維生素E、降壓藥等治療。合并糖尿病的患者，同時給予糖尿病飲食控制及口服降糖藥、皮下注射胰島素等治療。

　　1.3 統計學方法 統計學處理采用χ 2 檢驗。

　　2 結果2.1 意識障礙發生率和病死率比較 合并糖尿病的腦梗死組意識阻礙發生率、病死率明顯高于不伴糖尿病的腦梗死組，差異有顯著性（P<0.05），見表1。

　　表1 兩組意識障礙發生率和病死率比較 例（略） 注:χ 2 =7.204，χ 2 >χ 20.05 ，P<0.052.2 預后的比較 不伴糖尿病的腦梗死組的預后明顯好于合并糖尿病的腦梗死組，差異有顯著性（P<0.05），見表2。

　　表2 兩組預后的比較 例（略）注:χ 2 =8.404，χ 2 >χ 20.05 ，P<0.053 討論糖尿病是腦梗死的危險因素之一，糖尿病易伴發腦卒中，其原因在于糖尿病的代謝紊亂、低胰島素血癥通過減低脂質清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶活性而加速動脈粥樣硬化的發生、發展，其山梨醇旁路代謝增強、生長激素過多、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、紅細胞-2，3二磷酸甘油酸、糖化血紅蛋白含量增高，加重微血管病變，從而促進腦卒中發生發展 ［1］ 。糖尿病患者伴有脂代謝紊亂，油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白顯著升高，而高密度脂蛋白顯著下降。血脂代謝紊亂是腦動脈粥樣硬化的重要危險因素，腦動脈硬化使糖基化血紅蛋白攝氧能力均降低，平時大腦皮層就處于缺氧狀態，當腦梗死發生后引起急性腦血液循環障礙而使皮層缺血加重，在臨床上即可表現出不同程度的意識障礙。腦組織無糖元儲備，只能依靠不息循環的腦血流提供養料，一旦血流中斷，只有靠無氧酵解產生能量。鄭惠純等報道 ［2］ ，當腦缺血、缺氧時糖元無氧酵解加速，乳酸生成增多，腦循環受阻，加重乳酸堆積，可加劇腦組織缺血性水腫，同時乳酸中毒加強擴張血管作用，是腦水腫產生的重要因素。酸中毒降低了葡萄糖的利用，ATP下降，可致鈉泵功能衰竭，鈉離子內流致細胞腫脹壞死。這些原因使糖尿病合并腦梗死患者意識障礙發生率、病死率高，預后差，其臨床神經功能缺損癥狀重。

　　糖尿病組死亡6例中有5例血糖水平高于16mmol/L，由此可見血糖越高，其預后越差。缺血前高血糖可加重腦缺血損傷，機制是因為高血糖誘發了乳酸酸中毒，同時高血糖能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，梗死面積擴大，造成腦卒中加重，病死率、致殘程度增高，康復過程延遲。因此早期有效控制血糖是防治缺血性腦血管病的關鍵。

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