卡博平片主要成份為阿卡波糖對葡萄糖苷酶抑制作用,對于治療糖尿病有一定的作用?ú┢狡瑸榭诜笛撬。卡博平片降糖作用的機制是抑制小腸壁細胞和寡糖競爭,而與α-葡萄糖苷酶可逆性地結(jié)合,抑制酶的活性,從而延緩碳水化合物的降解,造成腸道葡萄糖的吸收緩慢,降低餐后血糖的升高。
臨床上采用2DM患者30例,均符合1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)。其中男20例,女10例,治療前后均測定三餐前后血糖、糖化血紅蛋白,所有患者在原治療不變的基礎(chǔ)上,給予卡博平片進餐時與第一口淀粉類食物嚼服,50mg,每日3次,連續(xù)服藥4周后復(fù)查上述指標(biāo),結(jié)果以±s表示,治療前后比較采用t檢驗,P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后三餐前后血糖和糖化血紅蛋白均有明顯下降,治療前后比較差異有顯著性,餐后血糖下降更明顯。胃腸道副作用發(fā)生情況:在治療過程中,其中7例(占總例數(shù)的23.3%)發(fā)生肛門排氣增多,3例(占10%)發(fā)生腹脹,但是癥狀較輕,服藥治療一段時間后上述癥狀消失。無低血糖反應(yīng)。
應(yīng)用諾和靈30R聯(lián)合卡博平片治療2DM,既補充一部分外源性胰島素,減輕β細胞的負荷,又利用卡博平片改善IR,卡博平片屬于α-葡萄糖苷酶抑制劑,能延緩腸道葡萄糖的吸收,有效降低餐后血糖升高幅度,并改善IR,降低血胰島素水平和血壓,改善脂代謝。
通過臨床觀察,發(fā)現(xiàn)兩者聯(lián)合治療2DM,在保持患者全天血糖降低的情況下,更減少餐后高血糖,降低了糖尿病慢性并發(fā)癥的危險。餐后血糖是糖尿病慢性并發(fā)癥的獨立高危因素。餐后血糖持續(xù)增高使組織暴露于葡萄糖毒性中,葡萄糖毒性可導(dǎo)致大血管并發(fā)癥的發(fā)生,亦可導(dǎo)致微血管并發(fā)癥的發(fā)生。餐后2h血糖升高可以使糖尿病患者致命性心血管事件發(fā)生率升高2倍,餐后2h血糖降低2mmol/L,可以減少猝死的發(fā)生。治療中主要的副反應(yīng)為輕微的胃腸道反應(yīng),表現(xiàn)為腹脹、肛門排氣增多等,堅持服藥能耐受,不需停藥。
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參考文獻:劉曉玲 十堰市東風(fēng)汽車公司花果醫(yī)院 《諾和靈30R聯(lián)合卡博平治療2型糖尿病臨床觀察》《臨床醫(yī)藥實踐》2006年 第5期