倍欣是新一代α-葡萄糖苷酶抑制劑，能選擇性地抑制在消化、吸收最終階段起作用的α-葡萄糖苷酶，從而延緩腸道葡萄糖的吸收，對降低餐后血糖有明顯的作用，尤其是使用磺脲類藥物（SU劑）／胰島素療法仍然不能良好控制的2型糖尿病患者，與倍欣合用后，可以降低餐后及空腹血糖。我科于1999年4月至1999年6月間，對20例2型糖尿病患者在原治療基礎上加用倍欣進行了臨床療效觀察。

　　1　病例選擇　按1985年WHO標準診斷的2型糖尿病人20例，其中男12例，女8例；平均年齡59.00±18.17歲，平均病程18.75±10.13年；其中加用磺脲類藥物6例，加用胰島素14例。20例均經4周以上飲食控制和二甲雙胍以及加用磺脲類或胰島素仍然控制不滿意，即空腹血糖（FBG）＞7.8mmol／L，餐后2h血糖（PPBG）＞11.1mmol／L，并且持續1個月以上，3個月內無糖尿病急性合并癥、嚴重外傷，心、腦血管意外且肝腎功能正常者。

　　2　治療方法　采用自身治療前后對照試驗。口服倍欣片劑，每日0.6mg，分3次于3餐同時口服。倍欣由天津武田藥品有限公司提供，每片0.2mg。受試者的其它治療藥物保持相對穩定，治療共2個月。

　　3　觀察指標　治療前及治療后2個月末分別記錄體重、藥物反應(包括腹部及消化道癥狀和其它副反應)；用葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖（FBG）和餐后2h血糖（PPBG），用自動生化儀測定膽固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白（HDL-C）。用放射免疫法測定空腹胰島素（FInS）和餐后2h胰島素（PPInS）。

　　4　療效評價　血糖改善評價　根據衛生部藥政局頒發的《新藥臨床研究指導原則》做出評價：血糖降低30％為顯效，降低10％～29％為有效，降低10％以下為無效。所有數據均以均數±標準差（x±s）表示，計量資料采用t檢驗。

　　5 結果

　　5.1　倍欣治療前后對空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰島素、餐后2h胰島素的影響（見表1）。

　　倍欣治療2個月后空腹血糖有明顯下降（P＜0.05），尤其對于降低餐后2h血糖更具統計學顯著性意義（P＜0.01）。倍欣不刺激胰島素的分泌，對空腹胰島素無影響（P＞0.05），但倍欣隨著對餐后高血糖的降低，可同時降低餐后2h胰島素（P＜0.05）。

　　5.2　倍欣治療前后對體重指數、甘油三酯、膽固醇和高密度脂蛋白無影響（P＞0.05）（見表2）。

　　5.3　副反應　治療2個月后復查肝、腎功能，均未見有明顯的變化，僅有1例出現腹脹，排氣增加，不需停藥，第2周癥狀自行緩解。

　　6　討論　2型糖尿病高血糖有3種情況：一為空腹高血糖，二為餐后高血糖，三為空腹及餐后血糖皆高。近時期的流行病學研究提示餐后高血糖狀態的臨床意義及防治愈來愈成為糖尿病研究中的一個重要課題。倍欣通過阻礙上腸上皮細胞的二糖分解酶，從而延緩糖的消化吸收過程，因而對降低空腹及餐后血糖、尤其是餐后血糖有明顯的作用。本文觀察到使用磺脲類藥物／胰島素療法仍然不能良好控制的2型糖尿病患者，加用倍欣后，空腹及餐后血糖均獲得明顯改善。倍欣不是通過增加胰島細胞的負荷來發揮作用的，不但對空腹胰島素水平無影響，而且能降低餐后胰島素，故不存在高胰島素血癥的危險。在觀察中發現1例倍欣副作用為腹脹、排氣增加，隨著時間延長逐漸耐受，不需中斷治療。

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