多年來，醫學界一直致力于對糖尿病的研究。這是因為一旦患上“糖尿病”，人體的麻煩隨其而至，因為免疫功能減弱，容易感染由感冒、肺炎、肺結核所引起的各種感染疾病，而且不易治愈。并且選擇性地破壞細胞，吞噬細胞。抗癌細胞的防御機能會大大減弱，至使癌細胞活躍、聚集。 難怪有這樣的說法，一旦得了“糖尿病”，壽命減去十多年。因此許多人對糖尿病談之而色變，千方百計的治療。想要尋到治療方法，必得了解其發病機理。下面，百濟藥師帶您認識一下糖尿病的發病機理吧。

　　糖尿病的發病機理：
　　大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期并發癥的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

　　胰島素抵抗可以先于糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。

　　β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。

　　百濟藥師溫馨提醒：糖尿病患者應該定期監測血糖水平，及時控制，以防并發癥的發生，不可忽視。更多問題可向百濟藥師咨詢，全國統一免費服務熱線：400-101-6868。