在我國(guó)，肥胖代謝綜合征和糖尿病的發(fā)生率明顯增高，使這些疾病的防治已成為關(guān)系到國(guó)民健康的一個(gè)重要課題。無(wú)論是1型還是2型糖尿病，大約都有40%的患者會(huì)出現(xiàn)腎臟損害。由于2型糖尿病起病隱匿，有5%的患者在診斷糖尿病的時(shí)候就已合并糖尿病腎臟損害。

　　最新研究表明，巨噬細(xì)胞COX-2缺失與糖尿病腎病（DN）進(jìn)展相關(guān)。研究結(jié)果于11月4日在線(xiàn)發(fā)表在《Diabetes》期刊。

　　巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)是糖尿病腎�。―N）的發(fā)病特點(diǎn)，此外，M1型巨噬細(xì)胞可分泌促炎性細(xì)胞因子導(dǎo)致DN進(jìn)展。有研究表明，巨噬細(xì)胞COX-2在M2型巨噬細(xì)胞表型極化和調(diào)控方面發(fā)揮重要作用。為探討巨噬細(xì)胞COX-2對(duì)DN進(jìn)展的影響，范德堡大學(xué)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的王欣和同事開(kāi)展了1型糖尿病小鼠模型實(shí)驗(yàn)研究。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，COX-2缺失M1型巨噬細(xì)胞，誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和NF-κB水平較高，白細(xì)胞介素4Rα水平較低。與野生型糖尿病小鼠相比，造血細(xì)胞或巨噬細(xì)胞中COX-2缺失的小鼠可進(jìn)展至重度DN，表現(xiàn)為蛋白尿增加，纖維化，腎臟T細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。巨噬細(xì)胞COX-2缺失的糖尿病腎臟巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)增加，但M2型巨噬細(xì)胞表型（修復(fù)表型）較少；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激增加，足細(xì)胞數(shù)量減少。在E4缺失的巨噬細(xì)胞糖尿病小鼠中也可獲得類(lèi)似結(jié)果。

　　研究者稱(chēng)，“該研究發(fā)現(xiàn)了巨噬細(xì)胞COX-2/PGE2/EP4信號(hào)在延緩糖尿病腎病進(jìn)展中的重要作用，且該作用與腎臟固有細(xì)胞COX-2表達(dá)增加的致病作用不同。”

　　信源：Macrophage Cyclooxygenase-2 Protects Against Development of Diabetic Nephropathy.Diabetes.2016 Nov; db160773.

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