近年，選擇經橈動脈行冠脈造影和介入治療在日本等一些國家和我國少數幾個心臟中心是常規途徑，但由于股動脈穿刺及操作過程相對容易，大部分醫院（尤其是基層醫院）仍選用股動脈途徑行冠脈造影和介入治療。我們將2005年8月—2006年3月收入我院行冠脈造影和介入治療的患者分為二組：橈動脈組和股動脈組，通過比較二種動脈入路在血管及穿刺部位并發癥的發生、術后軀體不適及心理狀態等方面的利弊，評價橈動脈途徑行冠脈造影和介入治療的優勢，為廣泛開展經橈動脈途徑行冠脈造影和介入治療提供依據。

　　1 臨床資料

　　隨機選取2005年8月—2006年3月經橈動脈途徑和經股動脈途徑行冠脈造影和介入治療的患者：橈動脈組32例；股動脈組78例。

　　1.1 病例選擇 橈動脈組入選標準：凡是沒有橈動脈途徑禁忌證的患者均可入選。橈動脈途徑禁忌證：①Allen試驗側支循環異常；②有上肢動脈閉塞性疾病；③預計需要大號導管（≥8F）；④有雷諾病；⑤Buerger病；⑥橈動脈為CABG和透析備用血管。股動脈組入選標準：股動脈是冠脈造影和介入治療最常選用的入路血管，但嚴重主動脈-髂動脈疾病、心功能不全尚未完全糾正、嚴重肥胖等患者不宜行股動脈途徑進行冠脈造影和介入治療。二組患者的年齡、性別、冠心病類型（包括不穩定心絞痛UAP、心肌梗死、穩定心絞痛AP）、支架植入術例數、常見并發癥（包括糖尿病、高血壓）等的比較，均無統計學意義（P＞0.05），見表1。

　　1.2 手術方法 橈動脈組：右側經皮橈動脈穿刺33例，其中穿刺失敗1例（后經股動脈穿刺成功），鞘管為6F鞘管，其中冠脈造影18例，占56.25%；PTCA 14例，占43.75%。股動脈組：右側經皮股動脈穿刺78例，鞘管為7~8F鞘管，其中冠脈造影35例，占44.87%；PTCA 43例，占55.13%。

　　1.3 統計學方法 將所收集的數據用SPSS10.0軟件包進行統計學分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，檢驗水準α=0.05。

　　表1 患者一般資料比較　略

　　結果1）冠脈造影和介入治療術后血管及穿刺部位并發癥主要有血管迷走反射、出血、皮下血腫、動靜脈瘺、動脈夾層、深靜脈血栓形成，假性動脈瘤、血栓栓塞等。本組資料中，股動脈組發生皮下血腫4例，動脈夾層1例，血管迷走反射1例，總發生率為7.7%，其他并發癥未見；橈動脈組未出現血管及穿刺部位并發癥，經統計學處理差異有統計學意義。2）冠脈造影和介入治療術后，尤其股動脈組術側下肢需嚴格制動24~72h［1］，長時間臥床可給患者帶來諸多的軀體不適，一般包括腰背疼痛、失眠、排尿困難、食欲下降、腹脹、便秘、術側肢體疼痛（包括腿痛和上肢腫脹）、煩躁等，二組術后軀體不適情況比較見表2。

　　表2 二組術后軀體不適情況比較（略）

　　通過表2可以看出，橈動脈組各種軀體不適的發生率均低于股動脈組，差異有統計學意義（P＜0.01），且橈動脈組術后心理狀態較股動脈組輕松平靜；但橈動脈組術后穿刺部位上肢出大，管壁可見數層平滑肌細胞。這些血管的內皮細胞不與CD105抗體發生反應或僅有微弱反應，著色強度明顯低于新生血管的內皮細胞。CD105單克隆抗體在對照組的血管內皮呈弱陽性表達或陰性表達。實驗組MVD為(169.51±33.21)，明顯高于對照組的(48.49±10.81)，差異具有統計學意義(t=24.760，P<0.001)，說明血管生成在大腸癌的發生、發展的過程中起著重要的作用。

　　2.2 免疫人VEGFMab染色結果及其與大腸癌組織新生血管MVD的相關性分析 本組60例大腸癌組織中的VEGF表達陽性48例（80％），陰性12例；而正常對照組織的VEGF表達陽性6例（10％），陰性52 例；二組VEGF陽性表達的差異具有統計學意義（χ2＝59.394，P<0.01）。VEGF的陽性表達與CD105標記的MVD有密切相關性（r=0.692，P<0.01）。

　　2.3 大腸癌新生血管MVD及VEGF的表達與臨床病理因素之間的關系 見表1。以抗CD105為新生血管標記物測得的大腸癌MVD及VEGF的陽性表達例數與患者的性別、年齡、大小及分化程度無關（P>0.05），而與淋巴結轉移、遠處轉移及Dukes分期有關，差異具有統計學意義（P<0.05）。

　　表1 實驗組MVD及VEGF陽性例數與臨床病理因素之間的關系　略

　　3 討論

　　腫瘤檢測的標志物已從腫瘤細胞表面分子進展到與腫瘤發生、發展相關的領域，如血管新生等。CD105是近十幾年來才被發現并經大量實驗研究而逐漸認識和了解的一種TGF-β類受體復合物成分，為Ⅰ型完整膜二聚體糖蛋白［2］。研究表明，CD105是血管內皮細胞增殖的標志，與總內皮細胞標志物如CD31、CD34及Ⅷ因子等相關抗原不同的是，CD105更經常并且更強烈地表達于激活的內皮細胞和正在參與血管形成的內皮細胞上，如愈合中的創口、銀屑病皮膚、胚胎組織、腫瘤的血管內皮，特別可優先表達于增殖狀態的腫瘤組織血管內皮細胞（即新生的血管內皮細胞）上，而在正常組織的血管內皮細胞上無表達或低表達。而總內皮細胞標志物，如抗Ⅷ因子抗體，它可以高度敏感地著色大血管內皮細胞，但對毛細血管內皮細胞卻只有不恒定的和局部的著色，更有一些腫瘤組織微血管內皮細胞對Ⅷ因子根本不著色。由于CD105對處于血管生成過程中的小血管內皮細胞染色具有高度敏感性，而對大血管內皮細胞著色并無顯著特異性，而腫瘤組織又與微血管的生長關系密切，惡性腫瘤血管生成的數量是通過測定其MVD而被評估［5］，腫瘤的MVD與腫瘤的生長、轉移及預后有密切關系，腫瘤中血管的定量被認為是一種重要而獨立的預后指標。VEGF是很強的促血管生長因子，對腫瘤的血管發生起決定性作用［6］。在腫瘤血管生長因子中，只有VEGF直接刺激內皮細胞分裂增殖，能夠調節內皮細胞的多重功能,如有絲分裂、血管通透性、血管緊張性及作用于血管的分子產物，最直接參與誘導腫瘤血管生成［7］。Arii等［8］認為VEGF是一種最有效的血管形成分子,VEGF在腫瘤內及腫瘤周圍誘導新生血管的形成，并通過增加血管通透性而有利于腫瘤細胞侵入血管，增強癌的轉移能力，故認為VEGF也是與腫瘤轉移和預后有關的一種分子。許多研究表明，VEGF的表達與腫瘤的MVD成正相關。本研究發現，CD105測得的MVD及VEGF的表達在實驗組均明顯高于對照組(P<0.01)；實驗組MVD及VEGF的表達與性別、年齡、腫物大小及分化程度無關(P>0.05)，而與遠處轉移有關(P<0.05)，與淋巴結轉移及Dukes分期有關(P<0.01)。本研究還顯示：VEGF的表達與CD105測定的MVD有密切相關性(r=0.692，P<0.01)。本研究印證了CD105和VEGF可以作為大腸癌新生血管有價值的標志物，對于腫瘤的治療將從針對腫瘤細胞擴展到腫瘤的新生血管，因此，CD105也可以作為抗血管生成治療的靶點。目前應用CD105抗體進行免疫及放射免疫治療腫瘤還不成熟，免疫治療應用基因反義技術阻止腫瘤組織血管起源性內皮細胞表達CD105來抑制微血管生成,從而阻斷腫瘤的浸潤轉移將顯示出良好的前景。同時將化療藥物整合到單克隆抗體上進行抗腫瘤靶向治療，降低了化療藥物對人體的不良反應也具有重要意義。

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