目前世界上心腦血管病的死亡率已躍居首位，同樣在我國無論在城市還是在農村均列首位，是危害人民健康和社會勞動力的重要疾病。近年來大量臨床和流行病學研究顯示，血尿酸升高像高血脂、高血糖、肥胖、胰島素抵抗一樣，是高血壓病、冠心病等心血管疾病的一個重要危險因素�，F總結資料報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 全部病例均選自我院近5年門診及住院的患者，同時檢測115例正常對照組的血尿酸和血脂。高血壓病、冠心病、高血壓并冠心病3組及正常對照組的病例數，見表1，各組的年齡和性別差異無顯著性。高血壓病符合1998年WHO新的高血壓�。℉BP）診斷標準；冠心病符合1979年WHO制定的診斷標準；血脂按照1997年全國血脂異常防治對策專題組制定的診斷標準。尿酸（UA）＞416μmol/L為高尿酸血癥（HUA）。所有病人均除外痛風、糖尿病、惡性腫瘤及心功能不全、肝腎功能不全。

　　1.2 方法 所有病例均于清晨空腹抽靜脈血，測定UA水平及血脂甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）、LDL/HDL等指標。

　　1.3 統計學方法 所有數據采用SPSS 10.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示；兩組間的比較采用t檢驗；多組間的比較采用方差分析、LSD檢查；相關分析采用Pearson直線相關性分析法。

　　2 結果

　　3組UA、血脂測定結果　3組UA、TG、TC、LDL-C、VLDL-C、LDL/HDL均顯著高于對照組（P＜0.01）；HDL-C顯著低于對照組（P＜0.01）；HUA在HBP組、CHD組、高冠心組中分別各占17.8%、9.1%、15.9%；相關分析顯示,3組UA均與TG、TC、LDL-C、VLDL-C呈正相關（r=0.288、0.194、0.141、0.218，P＜0.01）；與LDL/HDL亦呈正相關（r=0.194，P＜0.05）；與HDL-C呈負相關（r=-0.291,P＜0.01）。3組間對比分析，HBP組及高冠心組UA顯著高于CHD組（P＜0.05），HBP組與高冠心組兩組間UA比較，差異無顯著性（P＞0.05）；高冠心組TG和VLDL-C顯著高于CHD組（P＜0.05），高冠心組與HBP組、HBP組與CHD組組間TG和VLDL-C比較差異無顯著性（P＞0.05）。

　　3 討論

　　尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物，約2/3尿酸由腎臟排泄，血尿酸的升高與嘌呤的過量合成和腎臟對尿酸的排泄減少有關，同時動物內臟、海鮮、啤酒等高嘌呤食物攝入增加，引起嘌呤的過量合成，可致血尿酸升高。本研究結果表明，血尿酸升高是高血壓病、冠心病的危險因素之一；UA升高與脂質代謝異常有關。

　　血尿酸水平的升高與高血壓病關系密切，是高血壓病發病的危險因素。如果患者HUA和HBP并存時，與單獨患HBP相比，前者發生CHD或腦血管疾病的危險性高于后者。Selby等［1］報道，高血壓發病隨UA水平增加而升高，尿酸是高血壓發病的中介體。Wang Ji-guang等［2］認為，血肌酐和UA是國內老年性單純收縮期高血壓患者死亡率的預測因素，UA和心血管的危險性、卒中的死亡率以及心血管終點事件的增加顯著相關，UA每增加50μmol/L，心血管和卒中的死亡率分別增加14%和34%。有研究［3］認為，高血壓病患者伴UA升高是腎微血管硬化的早期征象。高血壓引起UA升高的可能機制：由于高血壓病可引起腎微血管硬化，血管緊張素-兒茶酚胺水平上升使腎血流量減少，局部組織因缺氧乳酸堆積，乳酸與血尿酸競爭排泄，尿酸排出減少，使血尿酸升高；其次高血壓病患者服利尿劑用于治療時，可干預尿酸的分泌［4］引起血尿酸升高。本研究結果也表明，HBP組和高冠心組UA均高于CHD組，與合并HBP致腎微血管硬化及使用利尿劑有關。降壓藥物治療所取得的益處，可能與其降低了UA的濃度有關，已證實氯沙坦具有降低UA的作用［5］，因此，高血壓伴UA升高時，建議使用具有保護腎功能作用的ACEI或ACE受體拮抗劑。

　　Gertler等［6］于1951年首次提出UA與CHD之間存在著某種復雜的關系，于1985年Framingham［7］心臟研究結果顯示UA升高與女性發生CHD、心血管死亡、全病因死亡危險性相關，但調整其他危險因素后，這種相關未達顯著性，但至少在重要的亞組人群中，UA的升高是心血管疾病的一個重要的獨立的危險因素。Bickel等［8］于2002年報道UA升高是CHD總死亡率的獨立危險因素。早在1975年Bansal［9］證實UA水平與脂蛋白異常有關，本研究結果也表明，HBP、CHD患者UA與血脂相關，UA的升高可加重脂質代謝紊亂，使心血管事件的危險性、死亡率升高。UA可能通過以下機制，參與動脈粥樣硬化的形成和心血管疾病臨床過程，首先升高的UA促進LDL-C的氧化和脂質的過氧化［10］；升高的UA伴隨氧自由基生成增加并參與內皮素增高，可誘發和加重CHD的發生；升高的UA促進血小板的聚集，促進CHD患者冠狀動脈內血栓的形成；UA微結晶易析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，誘發炎癥反應，后者在動脈粥樣硬化形成過程中起關鍵性作用。

　　綜上所述，UA升高及血脂異常是HBP、CHD的相關危險因素，HBP、CHD患者應常規檢測UA，以篩選高危人群，制訂早期強化干預方案。當HBP、CHD患者伴UA升高時，在著重降壓、擴張冠脈、調脂的同時，還需改變生活習慣，適當運動，少食高嘌呤食物，避免使用影響UA排泄的藥物（如利尿劑）。當UA＞416μmol/L時，應降低UA水平，可減少HBP、CHD患者心腦血管事件的發生率，對提高生活質量、降低死亡率有著極其重要的意義。

　　【參考文獻】
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　　7 Brand FN, MeGee DL, Kannel WB, et al. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease:the framingham study. Am J Epidemiol,1985,121:11-18.
　　8 Bickel C, Rupprecht HJ, Blankenberg S, et al. Serum uric acid as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary heart disease. Am J Cardiol,2002,89:12-17.
　　9 Bansal BC, Gupta RR, Bansal MR, et al. Serum lipids and uric acid relationship in ischemic thrombotic serebrovascular diseas. Stroke,1975,6：304-307.
　　10 Ward HJ. Uric acid as an independent risk factor in the treatment of hypertension. Lancet,1998,352：670-671.

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