急性心肌梗死（AMI）時出現心律失常，尤其是室性心律失常，不僅加重患者的病情，而且可直接導致心臟驟停、猝死，嚴重威脅患者生命。對AMI患者盡早靜脈給予門冬氨酸鉀鎂（護天保）治療，可降低心律失常的發生率，尤其是室性心律失常的發生率，提高急性期的搶救成功率。

　　1資料與方法

　　1.1一般資料收集我院2004年3月~2007年12月收治的急性心肌梗死患者82例，其中男61例，女21例；平均年齡（63±6.5）歲；梗死部位：前壁36例，廣泛前壁20例，下壁16例，其他10例。上述患者入院時無二度及以上的房室傳導阻滯，無休克及Ⅲ級以上的心功能不全，無腦、腎等急性并發癥。溶栓治療后再灌注性心律失常的患者不在統計之內。

　　1.2方法本組病例隨機分為兩組，門冬氨酸鉀鎂組42例，在入院取得各項測定值后，即給予5%葡萄糖液500 ml+門冬氨酸鉀鎂4支靜脈點滴，每日1次，10天為1個療程。而對照組40例除不用門冬氨酸鉀鎂外，其他主要治療相同。兩組均按AMI常規治療，視病情給予鎮靜、止痛、吸氧、擴冠、抗凝、抗血小板聚集藥物，符合溶栓條件的給予溶栓治療。全部患者治療期間均持續心電監護，觀察心律失常的發生，并定時測定心率、血壓、心肌酶譜；測兩組患者治療前后血清鉀、鎂的濃度。

　　2結果

　　2.1心律失常發生率兩組患者住院期間心律失常及Lown分級Ⅳb級及其以上的嚴重心律失常發生率，見表1。結果顯示：門冬氨酸鉀鎂組較對照組的心律失常發生率明顯低，兩組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）;而兩組間嚴重心律失常的發生率亦差異有統計學意義（P＜0.05）。

　　2.2血清鉀、鎂濃度兩組治療前后鉀、鎂濃度比較見表2。由表2可以看出，兩組用藥前后血清鉀、鎂濃度無明顯變化，P＞0.05。表1兩組患者心律失常發生情況比較例注：與對照組比較，*P＜0.05表2兩組治療前后血清鉀、鎂濃度比較注：與對照組比較，*P＞0.05

　　2.3不良反應兩組治療前后均檢查肝腎功能、血尿常規，未見明顯異常；兩組比較，副作用無明顯差異。

　　3討論

　　門冬氨酸是一種與細胞有高度親和力的氨基酸，能和金屬離子K+、Mg2+結合成牢固鹽，門冬氨酸作為鎂、鉀的載體，使其極易進入細胞內，提高細胞內鉀、鎂的濃度。鉀、鎂離子為人體內重要陽離子，K+為心肌細胞極化狀態必不可少的陽離子，而Mg2+能激活ATP酶系統，參與體內多種代謝過程，K+、Mg2+有協同作用［1］，大量的動物實驗及臨床資料表明，AMI時梗死區K+由細胞內溢出，使損傷的細胞膜去極化，形成心肌內高極化區與梗死區低極化狀態的電生理不均勻，極易誘發嚴重心律失常；此外，急性心肌梗死因內源性兒茶酚胺也直接使心肌細胞呈高極化狀態。此時，若血鉀正常，嚴重心律失常（室速、室顫）發生率為3%，若伴有低血鉀，則發生率增高2倍。

　　本組門冬氨酸鉀鎂組與對照組比較，心肌梗死急性期心律失常發生率明顯降低，嚴重心律失常發生率亦降低，差異有統計學意義（P＜0.05）,說明在急性心肌梗死的治療中，門冬氨酸鉀鎂能有效地預防心律失常的發生，尤其是室性心律失常的發生。

　　在臨床應用過程中，未見明顯副作用，此與AMI門冬氨酸鉀鎂治療協作組的結果一致［2］。在本組中，給藥后門冬氨酸鉀鎂組與對照組鉀、鎂離子濃度差異無統計學意義（P＞0.05）,說明門冬氨酸鉀鎂是安全的。（參考文獻：門冬氨酸鉀鎂預防急性心肌梗死并心律失常的療效觀察，鄭海容，中華現代內科學雜志2008年第5卷第2期）

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