胺碘酮是一種安全的抗心律失常藥物，其抗心律失常作用成效卓越，尤其對室性心律失常有很好的成效，我們應用胺碘酮治療擴張型心肌病合并室性心律失�；颊�32例，取得了滿意療效。

　　1 對象與方法

　　1.1 對象 選擇我院2000年3月～2005年6月32例擴張型心肌病的患者。男26例，女6例，年齡22～67（40±13）歲。

　　1.2 臨床資料 32例擴心病患者，頻發室早32例(成對室早9例）。陣發性室性心動過速6例，連續心搏在15次以上室性心動過速及運動時心率≥5次的室性心動過速5例。

　　1.3 藥物 杭州賽諾非公司提供的胺碘酮，商品名可達龍每片0.2g。

　　1.4 治療方法 所有患者在最近4周內未接受抗心律失常藥物治療，予以可達龍0.2g/次，每日3次，1周后改為0.2g/次，每日2次，1周后減為0.2g/次，每日1次，以后每日0.2g，維持8周。若出現Ⅱ度以上的房室傳導阻滯或嚴重的竇性心動過緩＜40次/min，或出現新的加重的惡性心律失常（平均每小時室早數目較用藥前增加4倍，或成對室早及室速增加10倍，或用藥后出現室速持續時間＞60s者）停藥。

　　1.5 療效評定 治療前后24h動態心電圖檢查結果：（1）顯效：頻發室性早搏數量平均減少≥70%；成對室早數量減少≥80%；短陣室速消失≥90%；連續心搏在15次以上室性心動過速及運動時心搏≥5次的室性心動過速完全消失。（2）有效：頻發室早數量平均減少≥70%或連發減少≥90%。（3）無效：達不到以上標準。

　　1.6 檢查項目 所有患者治療前、治療后2周，治療8周后均作同步12導心電圖記錄并測量QT間期，計算出QTd，24h動態心電圖，血電解質及甲狀腺功能，超聲心動圖檢查。

　　1.7 統計學方法 采用t檢驗。

　　2 結果

　　治療8周后，頻發室早數量平均減少≥70%（24例），成對室早數量減少≥80%（8例），短陣室速消失6例，連續心搏15次以上室性心動過速及運動時心搏≥5次的室性心動過速完全消失5例，總有效率86.9%，QTc由治療前（41.8±3.8）ms增至（52.8±7.4）ms（P＜0.01），QTd由（65.06±11.24）ms減至（33.9±16.2）ms（P＜0.01）。

　　3 討論

　　擴張型心肌�。―CM）易發生惡性室性心律失常，如尖端扭轉型室性心動過速，心室顫動等導致猝死，是嚴重危害健康的一種心臟疾患，擴張型心肌病合并室性心律失常的治療以抗心律失常藥物為主，但是由于多數抗心律失常藥物都有致心律失常作用，所以選擇能有效抑制心律失常，又不會促發心律失常的藥物至關重要。

　　胺碘酮是一苯呋類衍生物，它具有擴張血管、減慢心率、抗心肌缺血作用。開始被作為抗缺血治療藥物，20世紀年代初期Rosen baun等將其應用于各種快速性心律失常的治療，尤其可以控制一般抗心律失常無效的惡性心律失常［1］。

　　胺碘酮為一類同時具有阻滯非活動期鈉通道、鉀通道和鈣通道以及非競爭性抑制α和β受體的作用，與此同時，它還有抗缺血作用機制，具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ類抗心律失常藥物的作用［2，3］。以上說明了胺碘酮是一種廣譜的抗心律失常藥，能減少折返與觸發形成，降低自律性，有效地控制室性心律失常。本組32例患者經過胺碘酮治療8周，室性早搏及短陣室速明顯減少，總有效率82.9%，與文獻報道相似［4，5］。

　　由于心肌屬三維結構，心外膜心肌動作電位（APD）時程最短，心中層心肌動作電位時程最長，心內膜的心肌動作電位介于兩者之間。在擴張型心肌病時，心肌細胞變性、纖維增生，心肌負荷增加，中層心肌細胞對各種病理刺激更為敏感，在心電生理上表現即中層心肌APD較心內膜及心外膜明顯延長。如果使用奎尼丁、心律平等藥物，它們延長三層心肌APD，特別是中層心肌APD延長更加明顯，必然使心肌復極不均一性增加，復極離散度增大，就更易產生折返、觸發后除極，而產生致命的心律失常如TDP、室顫［6］，但胺碘酮能縮短中層心肌細胞APD，而心內、心外膜APD延長，從而縮小了原來存在于三層心肌之間中層心肌細胞APD明顯長于心內、心外膜的復極不均一性，減少復極的離散度，故胺碘酮減少了惡性心律失常發生及致心律失常作用［7，8］。

　　本組32例患者可達龍治療后QT間期明顯延長（P＜0.01），但QTd明顯減少（P＜0.01）。

　　因此，口服可達龍治療擴張型心肌病并室性心律失常是有效的、安全的方法，在臨床上有較大的應用價值。（參考文獻：胺碘酮對擴張型心肌病合并室性心律失�；颊逹T離散度影響的臨床觀察，姚丙南，中華中西醫雜志2005年第6卷第17期）

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