我院于1999～2004年對94例老年室性心律失常隨機分為單用胺碘酮、單用普魯帕酮治療，觀察兩組療效，報告分析如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 患者94例，男52例，女42例;年齡52～70歲。均符合（1）動態(tài)心電圖示室早總數(shù)>3000次/24h，Lown分型3～5級而無竇房結(jié)及房室傳導(dǎo)阻滯、電解質(zhì)紊亂者;（2）有明確器質(zhì)性心臟病。其中冠心病48例（并急性心肌梗死7例），風(fēng)心病5例，肺心病8例，心肌炎4例，心肌病5例，原因不詳者24例，彩超示LVEF>40%。隨機分為胺碘酮組50例，普魯帕酮組44例。

　　1.2 方法 胺碘酮組:第一周給予胺碘酮200mg，3次/d，第2周給予200mg，2次/d，第3周給予200mg，1次/d，逐漸根據(jù)療效及副作用減量直至停用。普魯帕酮組第1、2周給予普魯帕酮150mg，4次/d，第3周給予150mg，3次/d，有效后逐漸減量直至停用，所有病例均給予基礎(chǔ)心臟病常規(guī)治療，治療前后及隨訪0.5年時均作常規(guī)ECG、Holter、X線胸片、心臟彩超及血T 3 、T 4 等檢查。

　　1.3 療效判斷標(biāo)準 有效:常規(guī)ECG示心律失常消失或Holter示室早<240次/24h;無效:Holter示室早總數(shù)>240次/24h或出現(xiàn)其他心律失常。

　　2 結(jié)果

　　2.1 治療結(jié)果 治療前兩組室性心律失常均無明顯差異（P>0.05），治療后胺碘酮組和普魯帕酮組有效率分別為88.4%、62.8%（P<0.05）;治療后普魯帕酮組LVEF平均下降4.5%與治療前比較有差異（P<0.05），胺碘酮組LVEF下降1%，與治療前比較無明顯差異（P>0.05）;隨訪0.5年胺碘酮組復(fù)發(fā)率19.6%，普魯帕酮組復(fù)發(fā)率50%。

　　2.2 副作用 兩組病例（胺碘酮組8例，普魯帕酮組7例）均有口干、惡心、腹脹等癥狀;94例中均有不同程度心率減慢，其中胺碘酮組19例、普魯帕酮組22例有心動過緩和Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯;胺碘酮組1例服藥2個月后出現(xiàn)T 4 增高14μg/dl，但無臨床甲亢癥狀;1例出現(xiàn)靜脈炎。

　　3 討論

　　胺碘酮、普魯帕酮均可用于老年室性心律失常治療，但普魯帕酮療效不如胺碘酮，且部分患者可導(dǎo)致LVEF下降及停藥后復(fù)發(fā)率高。胺碘酮原是一種血管擴張劑，20世紀60年代用于心絞痛，20世紀70年代中期用于治療心律失常，為三類抗心律失常藥，小劑量毒副作用小，治療室性心律失常療效確切，復(fù)發(fā)率低。作用機理:（1）延長心肌細胞的動作電位，降低竇房結(jié)和結(jié)間組織的自律性，延長房室傳導(dǎo)時間和不應(yīng)期 ［1］ 。（2）擴張冠狀動脈，減少心肌耗氧量，尤其適用于冠心病患者。（3）具有阻滯Ca 2+ 通道作用，阻滯3相期延遲整流性鉀電流，內(nèi)向整流鉀電流，ATP敏感鉀電流及瞬時外向鉀電流。（4）具有β受體阻滯劑相似的抗交感活性、減慢竇性心率和心房、房室傳導(dǎo)。（5）可延長預(yù)激綜合征的旁路前向和逆行傳導(dǎo)，因而對預(yù)激綜合征引起的快速性心律失常有獨特療效 ［2］ 。

　　用藥過程中，注意監(jiān)測BP、ECG改變，觀察P-R間期、QRS波及QT間期變化，強調(diào)用藥個體化 ［3］ ，靜脈用藥宜選用深靜脈，防止靜脈炎發(fā)生。

　　胺碘酮具有抗缺血性室性心律失常作用、抗腎上腺素能作用、抗交感神經(jīng)作用、無或輕微的負性肌力作用、相對低的致心律失常作用，故而確立了胺碘酮在對老年室性心律失常治療的價值，在治療過程中把握最低有效量，即使長期使用，也是一種療效好且安全的抗心律失常藥物。 （參考文獻：胺碘酮治療老年室性心律失常療效分析，王冬霞，中華中西醫(yī)雜志2005年第6卷第18期）

TAG：胺碘酮治療老年室性心律失常療效分析 心律失常