烏頭堿類植物（川烏、草烏、附子、雪上一枝蒿）常被用于治療跌打損傷、抗風濕及溫陽等。烏頭堿類植物內含烏頭堿，常因炮制不當或用量過大而致中毒，重者甚至死亡。

　　其致死的主要原因之一是嚴重的室性心律失常。如得不到及時有效的治療，患者有生命危險。如治療得當，患者可于短時間內痊愈。我科從2000年3月～2004年1月收治的烏頭堿中毒患者中有惡性室性心律失常者23例，采用硫酸鎂治療取得了滿意療效，現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 本組23例，男16例，女7例;年齡11～70歲，平均42歲。中毒原因均為飲用烏頭堿類植物炮制的藥酒所致，服用藥酒量25～200ml（含烏頭堿0.2mg～1.6mg），服藥后10～20min出現癥狀，于服藥出現癥狀后10min～2h就診。

　　1.2 臨床表現 23例均訴唇、舌、四肢麻木，舌僵，惡心、嘔吐，心悸、氣促，均出現皮膚濕冷、血壓下降，6例測不到血壓。3例出現急性肺水腫，4例出現抽搐，5例出現神志恍惚。23例中出現電解質紊亂18例，其中低鉀血癥15例（2.02～3.45mmol/L），低鎂血癥11例，低鈉血癥8例（117～138mmol/L），低氯血癥10例（89～96mmol/L）;出現酸堿失衡7例，其中代謝性酸中毒5例，代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒2例。

　　1.3 心電圖 所有患者均有嚴重室性心律失常，其中短陣室速6例，雙向性室速5例，多源性室速3例，尖端扭轉性室速4例。持續性室速2例，室撲1例，室顫2例。

　　1.4 搶救措施及治療方法

　　1.4.1 常規治療 入院后均給予大量清水洗胃，結束后以硫酸鎂20～30g導瀉。大量輸液，給心肌營養藥，維持電解質及酸堿平衡外，常規使用阿托品0.5～1mg靜脈推注，1次/1～4h，直至癥狀消失為止。同時預防感染，抽搐、煩躁時給苯巴比妥、甘露醇、呋塞米（速尿）等鎮靜、脫水、降顱壓。

　　1.4.2 休克的治療 出現休克的加用血管活性藥物，多巴胺200mg+5%GS500ml，靜滴，15～60滴/min，根據血壓確定滴速，收縮壓維持在100～110mmHg。

　　1.4.3 肺水腫治療 如出現肺水腫（典型癥狀:廣泛濕 口 羅 音，咳粉紅色泡沫痰）時，加用硝酸甘油和多巴酚丁胺。用法:硝酸甘油10mg+5%GS250ml+多巴酚丁胺100mg，靜滴，15～60滴/min。

　　1.4.4 心律失常治療 23例室性心律失常患者不用其他抗心律失常藥物，全部均給予25%硫酸鎂10ml+10%GS30ml緩慢靜脈推注。然后用25%硫酸鎂20ml+10%GS30ml微量注射泵以2.0ml/h注入（1例室撲，2例室顫先用直流電電擊復律或除顫成功后才使用硫酸鎂）。

　　2 結果

　　23例室性心律失常患者采用硫酸鎂治療，癥狀均消失，室性心律失常均停止。5例神志恍惚的患者在治療2天后神志清醒，治療3天后血壓上升，急性肺水腫消失，抽搐停止，治療4天后唇、舌、四肢麻木消失。心電圖恢復正常，痊愈出院。住院2～6天，平均4天。隨訪8～16個月，23例烏頭堿中毒患者均無復發及出現后遺癥。

　　3 討論

　　口服純烏頭堿0.2mg可中毒，2～5mg可致死 ［1］ 。其致死的主要原因之一是嚴重的室性心律失常。烏頭堿中毒時出現室性心律失常的機制是多方面的。一是中毒劑量的烏頭堿對迷走神經有強烈的興奮作用，使神經末梢釋放乙酰膽堿作用于心臟，抑制竇房結及傳導系統的興奮性，增加浦氏纖維的興奮性，產生快速異位節律，如:形成室早、室性逸 搏、尖端扭轉室速或室顫，這是烏頭堿中毒致死的主要原因 ［2，3］ ;二是烏頭堿通過影響心肌細胞能量代謝，使受損心肌ATP生成障礙而損傷心肌細胞膜系統，從而影響了細胞內外離子主動轉運，使受損心肌自律性異常，易誘發觸發活動，同時，相鄰心肌間電活動失去同步性，易致局灶性興奮，產生高頻異位節律，則導致單源室性早搏、多源多形室性早搏、陣發性室性心動過速、室顫等快速型心律失常 ［4］;三是烏頭堿中毒引起的嘔吐、腹瀉以及洗胃、導瀉均可致電解質丟失，抽搐、昏迷引起缺氧、酸堿失衡，均可誘發新的室性心律失常或加重原有的室性心律失常。23例中低鉀血癥15例（2.02～3.45mol/L），低鎂血癥11例，出現酸堿失衡7例。說明烏頭堿中毒導致的嚴重的室性心律失常，常伴有嚴重的電解質和酸堿失衡。

　　研究表明:硫酸鎂除具有糾正電解質紊亂、抗心律失常外，還是人體內多種酶的催化劑。硫酸鎂治療心律失常的機制為:（1）鎂可直接抑制鉀離子自細胞內逸出，穩定細胞膜電位，降低心肌的應激性，阻止心室復極障礙、觸發活動、多發性折返等導致的動作電位延長以及早期后除極，從而消除異位心律 ［5］ ;（2）鎂可激活Na + -K + -ATP酶，增強Na + -K + 泵的活性，使細胞內鉀離子活性增高，靜息電位負值增大，動作電位時程延長，有效不應期延長，室性早搏和室顫閾值提高;（3）鎂影響鈣的跨膜運動，鎂可以阻止受體介導和電壓依賴的鈣通道，并與鈣競爭細胞內外的結合點，可抑制慢反應細胞的0相除極，使傳導系統中慢反應細胞組織的自律性下降，傳導減慢，鎂可保鉀和提高室性早搏、心室顫動的閾值 ［6］ ;（4）鎂可阻斷交感神經節，使去甲腎上腺素釋放減少，從而使復極相K + 外流減少，不應期延長，有助于異位快速心律的控制;（5）鎂可使乙酰膽堿釋放減少，細胞膜對鉀離子的通透性降低，使復極相鉀外流減少，動作電位時程延長，不應期延長。本文結果顯示，硫酸鎂治療烏頭堿中毒引起的惡性室性心律失常23例，癥狀均消失，室性心律失常全部終止，痊愈出院。住院2～6天，平均4天。說明硫酸鎂在治療烏頭堿中毒時除具有糾正嚴重電解質紊亂和酸堿失衡外，尚能有效地終止惡性室性心律失常。臨床上使用安全有效，避免了其他抗心律失常藥物的毒副作用。（參考文獻：硫酸鎂治療烏頭堿中毒致惡性室性心律失常23例療效觀察，覃中瓊，中華現代內科學雜志2005年第2卷第5期）

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