惡性室性心律失常是致命性心律失常，尤其在急性心肌梗死患者中發生率很高，病情危重死亡率高。快速有效控制惡性心律失常，積極治療原發病，恢復正常心臟節律和血流動力學穩定，對降低死亡率至關重要。筆者對36例急性心肌梗死并發惡性室性心律失常的患者靜脈應用胺碘酮取得較好療效。現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 對象資料 根據中華醫學會心血管病分會急性心肌梗死的診斷標準［1］選擇2005年11月－2009年1月我院內科收治的確診為AMI的且反復發作VT和（或）VF 36例患者納入研究范圍，男28例，女8例；平均年齡52±14.6（45～72）歲；梗死部位：前壁21例，前側壁9例，前壁并下壁6例；心功能（Killips分級）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級者各為10、13、9、4例，左心室射血分數0.495±0.093。除外藥物、電解質紊亂引起的心律失常和尖端扭轉性室性心動過速，均經使用利多卡因或電復律等治療無效。

　　1.2 治療方法 首先靜脈注射胺碘酮，負荷量1.5～2.5mg/kg加生理鹽水20ml稀釋后10min內緩慢靜脈注入，首劑后15～20min 未轉復為竇性心律者，血壓許可，視情況重復給予負荷量,直到總量達9mg/kg，隨后以1.0～1.5mg/min靜脈滴注6～8h，根據病情逐漸減至0.5mg/min維持靜滴，24h總量可達20mg/kg。在靜脈用藥同時口服胺碘酮600～1200mg/d，逐漸減至維持量。室性心動過速（VT）和（或）心室顫動（VF）發作時血壓測不清的給予多巴胺維持血壓， 7例聯合口服β受體阻滯劑（美托洛爾），嚴密監測血壓、心律和心功能，從小劑量開始逐漸加量調整至最大可耐受不影響血壓又不加重心力衰竭的合適劑量。

　　1.3 統計學分析 所有數據均以統計軟件SPSS10.0處理。計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，計數資料比較采用卡方檢驗。

　　2 結果

　　2.1 靜脈注射胺碘酮終止VT和（或）VF的療效 21例24h獲控制占58%，28例48h獲控制占78%，1周后全部控制，17例采用了電復律，平均12（3～151）次。7例因反復發作VT和（或）VF致呼吸心跳驟停，心肺復蘇成功搶救4例，治療總有效率達91.7%。心電圖：用藥前QTc 416±126ms, 用藥后428±182ms（P>0.05）,　差異無顯著性。隨訪：33例經12～36個月（平均22個月）隨訪,6例病人行冠狀動脈造影，其中3例行經皮冠狀動脈擴張成形（PTCA）+支架植入術，2例病人行冠狀動脈旁路移植術（CABG）。2例VT復發，再次入院靜脈應用胺碘酮負荷量后控制VT發作，2例自行停用胺碘酮發生猝死，2例植入埋藏式復律除顫器（ICD），其余均未發生心律失常。

　　2.2 用藥劑量 第一個24h胺碘酮用藥平均1723.0±324（1325～3120）mg，靜脈用藥平均5（4～13）天。19/36例于1次胺碘酮負荷量心律失常獲控制改為靜脈維持量。本組7例在靜脈應用胺碘酮＞2000mg/d仍不能完全控制VT和（或）VF，加用了β受體阻滯劑（美托洛爾）。

　　2.3 不良反應 在用藥過程中，3例出現低血壓（78～89/50～59mmHg），3例于轉復竇性心律后出現竇性心動過緩，安裝了臨時起搏器，1例出現惡心、嘔吐，用藥后3例出現了淺靜脈炎，改為深靜脈用藥后未再出現。無1例因為上述的不良反應而中斷治療。T3、T4和肝腎功能均在正常范圍，X線胸片未見肺纖維化發生。無心力衰竭加重和血壓下降，未見嚴重的毒副作用。

　　3 討論

　　室性惡性心律失常的首選治療是植入埋藏式復律除顫器（ICD），但在AMI時病情緊急，VT和（或）VF 未得到控制時植入ICD是不可取的，或者病人的經濟條件受限等原因不能植入ICD 治療時，制定合適的藥物治療方案是十分重要的。臨床試驗結果表明，胺碘酮是β受體阻滯劑之外惟一能夠減少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死風險的抗心律失常藥物，在病情緊急又不能植入ICD時胺碘酮是治療室性心律失常的首選藥物［2，3］，尤其適合伴嚴重心功能不全、血流動力學不穩定的室性心動過速（VT）和（或）心室顫動（VF）。它是一類苯并呋喃類衍生物，它不同于其他抗心律失常藥物的原因可能與其特殊的電生理作用、改善心肌缺血、β阻滯作用有關；靜脈胺碘酮對動作電位時程無明顯影響，減輕心力衰竭、改善預后，預防反復發作，也可減少反復電擊的次數。本組7例VT靜脈注射胺碘酮仍未達到滿意療效時，聯合應用β受體阻滯劑（美托洛爾）治療，β受體阻滯后的膜穩定作用及抗兒茶酚胺可提高室顫閾值，減少或阻止惡性室性心律失常的發生［2，4］，從而起到協同抗心律失常的效果。靜脈注射胺碘酮能有效地控制對常規藥物無效的VT和（或）VF，降低急性心肌梗死（AMI）并發室性心動過速（VT）和（或）心室顫動（VF）的死亡率。預防心律失常需長期口服胺碘酮和（或）β受體阻滯劑，有條件者可植入ICD。當發生嚴重心肌缺血時，心肌代謝發生重大變化，線粒體氧化代謝減少，血液循環中游離脂肪酸含量增加，局部心肌節段對兒茶酚胺的反應性下降，導致心肌復極不均一，易形成折返而誘發心律失常。胺碘酮治療缺血性心律失常作用確切，但因其有致肺纖維化、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、皮膚色素沉著、肝腎功能異常等毒副作用，限制了在老年心律失常中的廣泛應用。（參考來源：急性心肌梗死并發惡性室性心律失常的藥物治療，中華醫藥雜志2009年第9卷第2期 ）

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