冠心病心絞痛是由于冠狀動脈供血不足、心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。筆者于2006年11月至2007年11月用葉酸和VitB6治療冠心病心絞痛48例，發現有很好的療效，現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 臨床資料

　　選擇冠心病心絞痛患者88例。所有病例均參照WHO制定的“缺血性心臟病的命名及診斷標準”。隨機分為2組，治療組48例，男28例，女20例，年齡42～81歲，平均68.5歲；對照組40例，男21例，女19例，年齡44～80歲，平均69歲。兩組在年齡、性別、療程等方面均無明顯差異。

　　1.2 方法

　　對照組常規治療給予腸溶阿司匹林、單硝酸異三梨酯、倍他樂克等藥物。治療組在常規應用上述藥物基礎上加用葉酸和VitB6各10 mg，每日3次，1月為一療程，一療程后觀察療效。

　　1.3 觀察指標

　�、傩慕g痛癥狀的變化；②治療前后心電圖的變化。

　　1.4 療效判定標準

　　1.4.1 心絞痛療效判定

　　顯效：癥狀消失或顯著減輕；有效：病痛發作次數、程度及持續時間明顯減輕；無效：癥狀基本與治療前相同；加重：癥狀與治療前相比加重。

　　1.4.2 心電圖療效判定

　　顯效：心電圖恢復正常或大致正常；有效：ST段回升≥0.05 mv，但未達正常水平，T波改善，由平坦轉為直立；無效：治療前后心電圖無明顯改善；加重：治療后ST加深≥0.05 mv，T波倒置加深，由直立變平坦或倒置。

　　1.5 統計學方法

　　計數資料均采用t檢驗，以P<0.05為有統計學意義。

　　2 結果

　　見表1和表2，治療組明顯優于對照組（P<0.05）。表1 兩組心絞痛療效比較（略）表2 兩組心電圖療效比較（略）

　　3 討論

　　越來越多的研究證實：高同型半胱氨酸(Hyperhomocysteiem ia, HCY) 血癥與動脈粥樣硬化(A S) 及血栓形成密切相關。劉海波［1］檢測16例正常人和151例冠心病(CHD)患者, CHD患者中單支病變79例,雙支病變35例, 三支病變37例。結果顯示：血漿HCY含量CHD組明顯高于正常組。Ubbink的［2］研究結果顯示,在163例冠心病患者中HCY血癥占41.9 %，兩支或三支冠脈阻塞患者血清中HCY明顯升高。病變支數越多、血漿HCY含量越高, 說明HCY血癥是CHD的危險因素, 而且血漿HCY濃度與冠狀動脈病變的支數相關。血漿HCY濃度與總死亡率密切相關, HCY血癥致CHD的病理機制涉及多個環節：HCY血癥損傷內皮細胞。HCY可能通過產生的一系列活性氧中間產物(超氧化物陰離子自由基、過氧化氫及羥基等) 抑制了NO的合成并促進其降解, 從而導致血管功能的異常；動脈平滑肌細胞的增殖是CHD的顯著病理特征，HCY可使動脈平滑肌細胞內cyclin mRNA和fos癌基因表達增強, 誘導靜止期細胞進入分裂期, 促進動脈平滑肌細胞迅速增殖；HCY尚能改變花生四烯酸代謝, 使血栓烷A 2 (TxA 2) 合成增加。TxA 2具有縮血管和血小板聚集的作用，HCY抑制纖溶酶原激活物( t-PA )與血管內皮的結合, 從而干擾了內皮的纖溶活性，HCY還能增強血小板的聚集功能和組織因子的活性，激活凝血酶因子V、XII等, 使機體處于血栓前狀態, 導致心血管系統的血栓形成［3］。HCY能加強低密度脂蛋白(LDL)的自身氧化, 而氧化的LDL能影響NO的合成及凝血酶調節蛋白的活性, 從而導致內皮功能的進一步受損，HCY還能增強LP (a)與纖維蛋白的親合力, 從而抑制纖溶酶與纖維蛋白之間的結合；Welch等［4］研究結果表明HCY還能激活炎癥反應重要的調節因子核轉錄因子κB (NF-κB)，NF-κB是一種多效性的轉錄因子，活化后能調控一系列基因的表達如ICAM-1、VCAM-1、TNF等,這些物質直接或間接作用于血管內皮細胞或血細胞或介導它們之間的相互作用,誘導內皮細胞凋亡,影響凝血纖溶的動態平衡,促進微血栓形成，NF-κB的激活與炎性因子的表達相聯系可能在動脈粥樣硬化損傷中起重要作用。血液中葉酸、VitB12和VitB6尤其是葉酸的濃度與HCY呈負相關。多個研究證實葉酸、VitB12干預治療可以降低血液HCY濃度。葉酸、VitB6、VitB12等是HCY代謝所需要的維生素輔助因子。高HCY血癥者2 /3伴有一種或幾種B族維生素的缺乏。

　　本次研究顯示，在常規治療的基礎上加用葉酸、VitB6治療冠心病心絞痛療效顯著，其機制可能與降低HCY有關。（參考文獻：葉酸、VitB6治療冠心病心絞痛48例臨床觀察，夏朝紅，中國民康醫學2008年第20卷第9期）

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