導讀：心房顫動(簡稱房顫)是臨床最常見的持續性快速心律失常，發生率隨年齡而增加。目前，房顫治療包括藥物治療和非藥物治療，本文回顧分析41例心房顫動(簡稱房顫)患者合用坎地沙坦與胺碘酮治療的臨床資料，觀察其對房顫復律后預防復發及對左心房功能的影響。

    目的：為觀察坎地沙坦和胺碘酮聯合應用對心房顫動(簡稱房顫)復律后預防復發及其對左心房功能的影響。 
    方法：將80例房顫患者分為兩組，對照組單用胺碘酮復律，觀察組在應用胺碘酮的基礎上加用坎地沙坦進行復律，隨訪12個月，定期觀察房顫復發情況及心動超聲變化。 
    結果：觀察組在用藥6個月后心房顫動復發率明顯低于對照組(P＜0��05)，觀察組的左房結構及左室射血分數較對照組明顯改善(P＜0��05)。 
    結論：認為坎地沙坦與胺碘酮合用有助于預防房顫復發并改善左心房結構和功能。 

    心房顫動是臨床常見的心律失常類型，有高度的栓塞危險性，對伴有心功能不全的患者也是促使心功能惡化的因素之一，因此，復律及維持竇性心律仍是目前房顫的一項治療原則。胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物，但可表現出Ⅰ-Ⅳ類所有抗心律失常藥物的電生理作用。適用于各種臨床情況，在控制房顫心室率、轉復并維持竇律中顯示了其優越性。有研究表明，多數抗心律失常藥在6~12個月時能夠保持竇律者不及50%，而胺碘酮仍有50%~73%可以維持，是目前充分證實有效的轉復及維持竇性心律的藥物(證據水平為A級，推薦級別為Ⅱa)。相關研究表明，房顫患者心房局部血管緊張素轉換酶(ACE)的表達明顯增高，依賴ACE增加的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)通過激活細胞外信號，調節蛋白激酶級聯反應而引起心房間質纖維化，從而促進房顫的發生和維持。就心房電重構而言，AngⅡ增加，心肌細胞內鈣超負荷，而后者正是導致心房顫動對心房肌電重構的重要機制。 

    本組資料分析發現在房顫復律的早期(兩個月內)，兩組間的竇性心律維持情況并無顯著性差異，在6個月后的隨訪發現應用坎地沙坦組的房顫復發率明顯低于單用胺碘酮組，有統計學意義(P＜0.05)。這可能與長期應用坎地沙坦抑制AngⅡ的活動有關，坎地沙坦為高度選擇性作用于AngⅡ的1型受體(AT-1)，能夠更加完全抑制腎素-血管緊張素系統(RAS)，AngⅡ水平受抑，使得心房的結構重構和電重構都發生修復性的變化，竇性心率得以維持。此外，兩組在復律12個月后超聲測量LAD、EDA、EDV、ESA、ESV值差異有統計學意義(P＜0��05)，LVEF(P＜0��01)，顯示坎地沙坦的應用有助于縮小左房內徑，減輕左房壓力，改善左室射血分數。同時說明結構的改善，心功能的恢復，交感神經的抑制可能對房顫的預防復發也有積極作用。我們認為在心房顫動的治療中，坎地沙坦與胺碘酮合用有助于預防復發，且對左心房結構和功能均有改善作用。 

    參考來源：《寧夏醫學院學報》 2008年02期；《坎地沙坦和胺碘酮合用對房顫治療的臨床意義》；王紅霞 崔繼志 趙金才

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