沙利度胺片又名沙利度胺，是一個眾所周知、而又令人心驚膽戰、后怕無窮的藥物，沙利度胺片于20世紀50年代最先在德國上市，作為鎮靜劑和止痛劑，因其療效顯著，不良反應輕且少，而迅速在全球廣泛使用。雖然在初始使用時有不良現象出現，但經過后面的研究，特別是在免疫、抗炎、抗血管生成的藥理和一些疑難病癥上的臨床治療研究中取得了令人欣喜和鼓舞的結果，從而，人們對沙利度胺片又充滿了信心。

    沙利度胺片為谷氨酸衍生物，對麻風病無治療作用，與抗麻風病藥同用以減少麻風反應，治療各型麻風反應，如淋巴結腫大、結節性紅斑、發熱、關節痛及神經痛等療效較好。

    沙利度胺的免疫調節作用很大程度上依實驗條件不同而不同，結果有時相互矛盾。對淋巴細胞的作用包括降低CD4+細胞和刺激CD8+細胞，從而降低CD48比率。

    另外，沙利度胺似乎誘導Th1應答向Th2應答轉變。

    環孢素與沙利度胺對T淋巴細胞的兩種亞型Th1和Th2作用，發現Thd能夠誘發并增強IL-4和IL-5的合成，抑制植物凝集素刺激的人外周血單核細胞合成干擾素γ（IFN-γ），降低TNF-α、IL-6和IL-10mRNA的水平，而對IL-12和IFN-γmRNA的水平無影響。

    沙利度胺片作用機制推測可能有： 鎮靜止癢，沙利度胺具有誘導睡眠的哌啶環結構，故具有鎮靜止癢的作用。可能通過位于前腦的睡眠中心來起作用；免疫調節及抗炎，腫瘤壞死因子（TNF）-α是一種在多種免疫性及炎癥疾病中有重要作用的細胞因子，研究表明，

    沙利度胺可調節由（TNF）-α誘導的其他細胞因子的分泌，從而調節機體免疫的狀態。通過下調細胞黏附因子的水平來減少白細胞的外滲，降低白細胞表面整合素亞基的合成，抑制白細胞的移行和黏附，從而減輕炎癥反應；抑制血管生成及抗腫瘤，一些細胞因子如血管內皮生長因子和成纖維細胞因子，均是血管生成的刺激劑，他們和特異性受體結合刺激信號轉導，引起內皮細胞的增殖。沙利度胺能夠減少他們的分泌，從而抑制血管生成。腫瘤的轉移和細胞的惡變與腫瘤細胞和血管內皮細胞的粘連、血管的生成有關。研究發現，沙利度胺不僅抑制血管生成，而且能減少整合素亞基的合成，這也是其抗腫瘤的機制之一。最新研究還表明，沙利度胺可通過環氧化物酶2途徑，而非抑制血管生成的途徑來降低瘤內微血管的密度，從而抗腫瘤增生。

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