自2002年5月～2007年 12月，我院共收治皮膚病患者390例，其中帶狀皰疹患者162例。現對其臨床資料進行回顧性分析，以探討帶狀皰疹的發病特點、治療與預后的相關性。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 162例患者中，男98例，女64例，年齡10～82歲；其中＜19 歲 4 例（2.47％），20歲～23例（14.19％），40歲～71例（43.83％），60歲～62例 （38.27％），＞80歲2例（1.23％）。首次發病者142例，兩次發病18例(其中在原發病部位發生者3例），3次發病者2例（均發生在同一部位）。

　　1.2 發病季節 162例患者春季發病率最高。春季（3～5月）發病108例，夏季（6～8月）14例，秋季（9～11月）25例， 冬季(12～2月)15例。

　　1.3 發病誘因 98例主訴發病前有過勞、精神緊張或精神創傷，12例在腫瘤或血液病放、化療期間，5例患者發病前應用過免疫抑制劑或接受過腎透析及手術等，47例無明確誘因。中老年帶狀皰疹患者常并發1種或數種系統性疾病，常見的有糖尿病、腫瘤、肝腎疾病、慢性支氣管炎、心血管疾病等。對64例60歲以上帶狀皰疹患者的臨床資料分析后發現，其中伴有1種以上系統性疾病的有46例，占71.88％。

　　1.4 皮損分布 軀干部58例， 三叉神經部位32例（ 其中眼支18例），上肢34例，下肢 31例，骶尾部5例，皮損泛發2例。

　　1.5 首發癥狀 疼痛先于皮損出現78例，疼痛與皮損同時發生47例，皮損先于疼痛出現37例。發疹全過程中不痛或僅有瘙癢者5例， 其中2例在60歲以上，無任何自覺癥狀。這2例患者中，1例皮損發生在腦血管病后偏癱側，另1例無明顯并發疾病。

　　1.6 實驗室檢查 抽取80例發病早期患者的血常規檢查結果發現，其中62例伴有不同程度的白細胞降低和（或） 淋巴細胞比例升高。抽取28例早期患者外周血T淋巴細胞亞群檢測結果發現，其中21例CD4下降，CD4/CD8值下降。

　　1.7 系統癥狀及并發癥 67例患者有不同程度的發熱，體溫37.3～39℃。三叉神經受累者并發癥較多，1例三叉神經眼支發病者出現角膜潰瘍致患側失明，1例皮損側繼發青光眼。3例為Ramsay-Hunt綜合征，治療1個月后面癱未完全恢復。1例在右胸部原皰疹愈合部位出現來源于肺部的皮膚轉移癌。

　　1.8 首診科室 38例患者在皮膚科就診前分別就診于神經科、內科、外科、眼科等科室。在皮膚科就診前做過的相關檢查有心電圖、腦電圖、Ｘ線片、Ｂ超、ＣＴ等。

　　1.9 治療方法 治療分別采用以下6種方法：①阿昔洛韋0.2ｇ口服，每天5次；②泛昔洛韋0.25ｇ口服，每天3次；③萬乃洛韋0.3ｇ口服，每天3次；④阿昔洛韋靜脈滴注50ｍｇ，每天2次/d，3～5天后改服阿昔洛韋；⑤阿昔洛韋靜脈滴注250ｍｇ，每天2次，3～5天后改服泛昔洛韋；⑥其他：應用利巴韋林（病毒唑）、嗎啉雙胍（病毒靈）、干擾素、中草藥等。帶狀皰疹后遺神經痛診斷標準:帶狀皰疹皮損消退后，其受累皮膚出現疼痛或持續疼痛達3個月以上［1］。發生帶狀皰疹后遺神經痛共1４例，占８.64％，年齡52～80歲。162例帶狀皰疹患者分別給予上述6種方法治療，發生帶狀皰疹后遺神經痛的比例分別為：①81例中有6例（７.41％）； ②32例無一例發生帶狀皰疹后遺神經痛；③10例中有3例（３.00％）；④13例中有1例（7.69％）；⑤2例患者無一例發生帶狀皰疹后遺神經痛；⑥24例中有4例（16.67％）。同時給予維生素B1、維生素B12、中藥及物理治療。其中12例中老年重癥患者，在病程早期聯合應用潑尼松20～40mg，每天分3次口服，共服用3～5天，結果均未出現帶狀皰疹后遺神經痛。

　　2 討論

　　帶狀皰疹是皮膚科的常見病，其發病率近年有上升趨勢，給人們的工作和生活帶來一定影響。本組資料顯示男性發病略多于女性，且中青年患者比例有所增加，可能與精神壓力增加有關。發病年齡越小，病情越輕，病程越短。本組資料還顯示，春夏季發病人數最多，秋冬次之，與文獻［1］報道一致。在誘發因素中，凡引起機體抵抗力下降的各種因素均可誘發帶狀皰疹，如患上呼吸道感染、腫瘤患者的放化療、應用免疫抑制劑等。另外，一半以上的患者有疲勞、緊張、精神創傷等誘因。在實驗室檢查中，大部分患者白細胞計數偏低和（或）淋巴細胞計數升高。抽檢的多數患者T淋巴細胞亞群中CD4水平下降，CD4/CD8比值降低，提示帶狀皰疹的發病可能是由于人體細胞免疫水平的一過性降低或者失衡，致使潛伏在脊神經節中的水痘－帶狀皰疹病毒增殖活躍，沿著神經纖維累及所支配的相應皮膚產生水皰，引起帶狀皰疹［2］。

　　帶狀皰疹患者中肋間神經分布區域最易發病，其次為頸段及三叉神經分布區，三叉神經中又以眼支受累者最多，患者眼部癥狀的恢復時間明顯長于其他部位皮損的恢復，經常可以持續數周乃至數月。少數患者會出現各種并發癥，如虹膜睫狀體炎、青光眼、角膜瘢痕導致視力下降或失明。

　　引起帶狀皰疹后遺神經痛的確切因素雖無定論，但各家一致認為發生率與年齡密切相關。許衛平等［3］認為帶狀皰疹后遺神經痛的發生與患者急性發病期初診時間無明顯相關性，但本組資料顯示，多數帶狀皰疹后遺神經痛患者在病程初期未得到及時有效的治療。鄭捷等［4］提出在帶狀皰疹后遺神經痛患者外周血中檢測到病毒DNA， 而無帶狀皰疹后遺神經痛的患者則為陰性，認為帶狀皰疹后遺神經痛可能與急性期病毒清除不徹底有關。Fabian等［5］提出帶狀皰疹的神經損害為炎性脫髓鞘改變，此過程是可逆的，但老年人組織退化，神經纖維修復能力降低，修復時間延長，可能成為老年人易發生帶狀皰疹后遺神經痛的組織病理學基礎。在帶狀皰疹的治療中， 阿昔洛韋類抗病毒藥通過干擾病毒DNA聚合酶的活性， 有效地抑制皰疹病毒DNA的合成和復制，不失為目前治療帶狀皰疹的首選用藥。泛昔洛韋生物利用率高，服用次數少，患者順應性好， 療效強于阿昔洛韋。對疼痛劇烈，皮損嚴重的患者，短期聯合應用中等劑量的糖皮質激素，有助于減少帶狀皰疹后遺神經痛的發生［6］。對已發生的帶狀皰疹后遺神經痛患者尚缺乏有效的治療方法。

　　參考來源：《右江民族醫學院學報》2009年4月31卷2期；《帶狀皰疹162例臨床分析》；樊仲強，韋鳳秋

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