神經節苷脂（GM1）對谷氨酸損傷體外培養脊髓GAP-43 mRNA和NF-L mRNA表達的影響的可能機制
　　關于神經節苷脂（GM1）對神經元細胞的影響，國內外均有報道，但其闡述的作用機制卻不盡相同，本研究通過神經節苷脂（GM1）對谷氨酸損傷體外培養脊髓GAP-43 mRNA和NF-L mRNA表達的影響來進一步探索其可能的機制。生長相關蛋白（GAP-43）是一種胞膜磷酸蛋白質，廣泛分布于大腦、小腦、海馬以及脊髓、背根神經節和自主神經系統。近年來發現神經膠質細胞、少突膠質細胞、雪旺細胞均能表達GAP-43。作為快速轉運蛋白的GAP-43起初位于胞體，隨著細胞突起的延長而逐漸趨向于突起，最后集中在生長錐。

　　當神經元的突起相互接觸時，GAP-43的表達抑制。由于GAP-43 mRNA同時受轉錄調節和蛋白質半衰期以及GAP-43合成后迅速轉運至生長錐的影響。神經絲（Neurofilament，NF）屬于中間絲家族的第Ⅳ型，廣泛分布于成熟神經元中。神經絲由高分子量的神經絲，中分子量神經絲和低分子量神經絲三個亞單位組成。
    
　　研究表明，神經元的細胞骨架對維持神經元細胞獨特的形態特征，神經系統正常活動必需的軸漿運輸現象以及神經再生與損傷后修復有著至關重要的作用。本研究結果表明，神經節苷脂（GM1）作用于體外培養的脊髓的過程中，GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達與谷氨酸損傷組、對照組比較差異有統計學意義；體外原代培養的神經元本身就是對培養神經細胞的一種刺激，能產生較多新的神經元生長錐，軸突增加，從而造成GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達的增加，維持神經和促進細胞突起的形成。但是谷氨酸對體外培養的脊髓的造成損傷，影響了細胞突起的形成，神經元再生能力遭到破壞，因此GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達減少，我們能觀察到的是細胞的突起減少或斷裂。

　　應用神經節苷脂（GM1）后，對脊髓的再生起到一定的保護作用，促進了GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達增加，我們觀察到的是細胞的突起增多，胞體飽滿，生長錐增多。應用神經節苷脂（GM1）的GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達均好于谷氨酸損傷對照組，也從另一個側面證明了神經節苷脂（GM1）對體外培養谷氨酸損傷脊髓的保護作用。
   
　　研究表明神經節苷脂（GM1）對于谷氨酸造成的體外培養的脊髓損傷后的再生以及防止神經元壞死起到保護作用；神經節苷脂（GM1）將會有效地防止由興奮性谷氨酸的造成的損傷，為臨床上治療神經元的損傷提供了可靠的依據。

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