導讀：老年癡呆癥的病因尚未闡明，既往研究認為，其發病可能與遺傳和環境因素有關。美國一項新的研究對此有新的解讀，研究證實，免疫炎癥過程在老年癡呆癥的病理學中發揮了重要的作用。

老年癡呆癥最早由德國醫生Alois Alzheimer于1906年描述，是癡呆最常見的病因，其患病率隨年齡增高而增高，在65歲以上人群中約為5%, 85歲以上人群中約20%。本病常散發，女性多于男性，女性患者的病程常較男性患者長。隨著人口的老齡化，老年癡呆癥的發病率逐年上升，嚴重危害老年人的身心健康和生活質量，給病人造成深重的痛苦，給家庭和社會帶來沉重的負擔，已成為嚴重的社會問題，引起各國政府和醫學界的普遍關注。

 

老年癡呆癥的病因尚未闡明，既往研究認為，其發病可能與遺傳和環境因素有關。由美國麻省大學醫學院、波恩大學和德國先進歐洲學習與研究中心的研究人員組成的一個國際研究小組，在新研究中證實免疫炎癥過程在老年癡呆癥（阿爾茨海默病）的病理學中發揮了重要的作用，在這種炎癥過程中，組織會產生促炎性細胞因子白細胞介素1β（IL-1β）。眾所周知IL-1β與類風濕性關節炎的發病機理有關，因此研究指出破壞IL-1β生成的藥物，例如抗類風濕性關節炎藥物，或許有利于阿爾茨海默氏癥患者。論文發表于《自然》（Nature）雜志中。

 

研究者說：“這些結果表明，敲除NLRP3或成熟IL-1β基因可能代表了一種新型的阿爾茨海默病治療干預措施。一些已經進入臨床實驗或上市的抗NLRP3或IL-1B藥物，或許也能夠提供一些益處。”但研究者也指出，關鍵的地方在于，藥物能夠破壞多少NLRP3或IL-1B的生成。可能僅破壞90%都是不夠的，或許必須要接近100%。

 

百濟藥師溫馨提醒：由于老年癡呆癥的病因和發病機制尚不明確，目前沒有特效方法逆轉和阻止病情進展。但早期進行對癥治療，包括藥物治療改善認知功能、改善精神癥狀、心理社會治療和良好的護理，對延緩患者生活質量減退十分重要。藥物咨詢請致電，400-101-6868。

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