【摘要】 目的：觀察金思平（鹽酸司來(lái)吉蘭）對(duì)腦卒中后抑郁狀態(tài)及神經(jīng)功能康復(fù)程度的影響。方法：臨床應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑 金思平（鹽酸司來(lái)吉蘭）治療卒中后抑郁癥患者，觀察治療組及對(duì)照組用藥前后HAMD抑郁量表評(píng)分和神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化情況。結(jié)果：治療組應(yīng)用金思平（鹽酸司來(lái)吉蘭）后2周后HAMD抑郁量表和神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分較對(duì)照組均有明顯的改善，差異有顯著 性(P<0.01)。結(jié)論：?jiǎn)伟费趸�酶抑制劑金思平（鹽酸司來(lái)吉蘭）用于卒中后抑郁癥的治療町明顯改善腦血管患者的精神狀態(tài)，對(duì)卒中 后抑郁狀態(tài)治療有效，提高患者的生存質(zhì)量。
   

    金思平（鹽酸司來(lái)吉蘭片）為單胺氧化酶抑制劑，可有效治療卒中后抑郁癥。以下為金思平治療治療卒中后抑郁癥療效總結(jié)。
 
l 對(duì)象和方法 
    1.1 對(duì)象 2005-06～2007-03我院神經(jīng)科及老年病科的住院和出院后隨訪的首次腦卒中患者68例。均符合1995年中華全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦血管疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有病例的診斷均由CT、MRI和TCD證實(shí)。所有病例按中國(guó)精神疾病分類(lèi)方案與診斷標(biāo)準(zhǔn)第2版修訂本（CCMD-2-R）抑郁癥診斷標(biāo)準(zhǔn)所確診，Hamilton抑郁量表（HAMD）21項(xiàng)總分≥l7分。排除了病前有藥物過(guò)敏、精神障礙史、重大精神創(chuàng)傷史、抑郁史及嚴(yán)重心、肺、肝、腎病變者。患者表現(xiàn)為焦慮、情緒低落、思維遲鈍、行動(dòng)遲滯、興趣減退、睡眠障礙、人睡困難、早醒、言語(yǔ)減少、絕望感、悲觀失望等，嚴(yán)重者有輕生念頭。排除意識(shí)障礙、精神障礙和癡呆。68例隨機(jī)分成兩組：治療組38例，其中男25例，女13例，年齡41～82歲，平均62.2歲；對(duì)照組30例，男20例，女10例，年齡38～81歲，平均63.6歲。其中腦梗死38例，腦出血30例。既往有高血壓病史者32例，有糖尿病史者29例。兩組年齡、性別及神經(jīng)功能缺損評(píng)分經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)顯著性（P>0.05）。 
   
    1.2 方法 所有病例均給予常規(guī)腦血管病治療和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物及康復(fù)治療，但未用鎮(zhèn)靜安眠藥物及其他抗抑郁或抗焦慮藥物。所有患者神志清楚，理解表達(dá)能力正常，能予以合作。治療組在常規(guī)治療原發(fā)病和支持性心理治療基礎(chǔ)上加服金思平5mg，晨服，2次/d，連續(xù)服用8周。 
 
    1.3 療效判定 分別于治療前及治療后第2、4、8周進(jìn)行進(jìn)行HAMD-21項(xiàng)評(píng)分和神經(jīng)功能缺損評(píng)定，HAMD評(píng)分減少8分為治愈，得分減少5分為明顯好轉(zhuǎn)。臨床療效及不良反應(yīng)評(píng)定。 
 
    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用x±S表示，兩組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。
 
2 結(jié)果 
    2.1 治療組（金思平）及對(duì)照組HAMD評(píng)分變化 治療組用藥后2、4、8周HAMD降低，P<0.01，說(shuō)明金思平治療2周即顯療效。而對(duì)照組HAMD變化不明顯，說(shuō)明常規(guī)腦血管病藥物治療對(duì)改善患者的抑郁無(wú)明顯幫助。見(jiàn)表1。 
  
    腦卒中后抑郁狀態(tài)（PSD）是指某次卒中后急性期、恢復(fù)期或后遺癥期伴發(fā)的抑郁狀態(tài)，是腦血管病的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，也是最常見(jiàn)的心理障礙，是影響腦血管疾病康復(fù)的并發(fā)癥或不利因素之一，已逐步引起臨床醫(yī)師的重視。文獻(xiàn)報(bào)道，PSD總發(fā)生率為20～79％，卒中伴發(fā)抑郁可延遲神經(jīng)功能缺損恢復(fù)，增加腦血管病的病死率，導(dǎo)致生活質(zhì)量明顯下降。卒中后抑郁是卒中的死亡危險(xiǎn)因素之一，抑郁可增加腦卒中的再發(fā)。
 

    2.2 兩組患者治療前后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分 治療前兩組神經(jīng)功能缺損程度比較差異無(wú)顯著性（P>0.05），治療2周后治療組比對(duì)照組神經(jīng)功能缺損程度明顯改善，有差異顯著性（P<0.01）。見(jiàn)表2。 
  

    2.3 不良反應(yīng) 兩組在治療期間均未出現(xiàn)明顯藥物不良反應(yīng)，治療后血、尿及便常規(guī)，凝血因子常規(guī)，肝、腎功能檢查亦未見(jiàn)明顯異常。
 
3 討論 

    多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PSD的發(fā)病不但與卒中損傷部位和卒中后神經(jīng)功能缺損程度等生物學(xué)因素有關(guān)，還與患者本身的人格特征、認(rèn)知功能損害程度以及社會(huì)支持等心理社會(huì)因素有關(guān)。 
  
    目前認(rèn)為卒中后抑郁是病灶破壞了去甲腎上腺素能和5羥色胺（5-HT）能神經(jīng)元及其通路，使這兩種神經(jīng)遞質(zhì)合成低下，從而導(dǎo)致抑郁癥的發(fā)生。單胺氧化酶抑制劑（MAOIs）是50年代國(guó)外第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的抗抑郁藥，但因有高血壓、肝腎毒性等副作用，臨床應(yīng)用受到一定的限制，迅速被其后產(chǎn)生的三環(huán)類(lèi)抗抑郁劑所代替。近十余年來(lái)MAOIs又受到重新的評(píng)價(jià)，再次肯定了其抗抑郁的療效，特別是其對(duì)非典型抑郁癥的療效。
  

    人的線粒體內(nèi)單胺氧化酶（MAO）有A、B兩種亞型：MAO-A和MAO-B。這兩種酶在體內(nèi)分布并不均勻，人腦中主要為MAO-B。金思平是選擇性的B型單胺氧化酶抑制劑，與MAO特異性結(jié)合后抑制酶的活性，提高腦中單胺類(lèi)神經(jīng)介質(zhì)的濃度，從而使抑郁癥狀緩解，效果確切而緩和持久，副作用小且持續(xù)時(shí)間短暫。其作用包括：（1）抑制MAO活性的作用，減少單胺遞質(zhì)的降解，使突觸問(wèn)隙有效遞質(zhì)水平升高，從而發(fā)揮治療作用；（2）自由基清除作用；（3）對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有平衡調(diào)節(jié)作用。 

    本研究證實(shí)金思平可明顯改善腦卒中后抑郁癥狀。治療組用藥后2、4、8周HAMD降低，說(shuō)明金思平治療2周即顯療效。而對(duì)照組HAMD變化不明顯，說(shuō)明常規(guī)腦血管病藥物治療對(duì)改善患者的抑郁無(wú)明顯幫助。治療組與對(duì)照組相比較，差異有顯著性（P<0.01），說(shuō)明服用金思平能迅速有效地改善PSD患者的抑郁癥狀，有助于提高患者機(jī)能恢復(fù)的信心，并提高其病后的生活質(zhì)量，減輕社會(huì)和家庭的嚴(yán)重負(fù)擔(dān)。
 

    本文結(jié)果顯示患者接受金思平抗抑郁治療后，其神經(jīng)功能缺損明顯降低，日常生活能力顯著提高，并發(fā)癥及病死率等均降低。抑郁癥狀改善后提高了患者對(duì)治療的依從性，更重要的是增強(qiáng)患者的信心和調(diào)動(dòng)其積極配合治療、康復(fù)、鍛練的主動(dòng)性，從而促進(jìn)神經(jīng)功能的康復(fù)。從臨床觀察結(jié)果顯示單胺氧化酶抑制劑金思平用于腦卒中后抑郁（PsD）的治療，療效肯定、不良反應(yīng)輕且耐受性好，還能縮短PSD病程，減少并發(fā)癥，降低病死率。

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