神經節苷脂GM1對神經生長因子作用的調節

來源：新特藥房藥訊作者：百濟動態瀏覽：發布時間：2009/5/22 8:52:00

腦是一個動力學器官，中樞神經系統內的神經元能夠對它們微環境內的化學信號起反應，此過程被廣義地稱為神經可塑性。在各種分子的調節之中神經可塑性的表達受到一些神經營養因子的調節。這些神經營養因子都是蛋白質，它們對不同種類神經元的存活，維持和修復能力發生影響，神經生長因子 (NGF)就是一個典型的例子。消除神經元的靶區或阻斷突觸連接則使神經元喪失充分的營養支持，導致萎縮和死亡。

神經生長因子的作用并不局限于神經元發育過程的某些固定時期，成年動物的中樞和周圍神經系統的神經元均能對神經生長因子起反應。在實驗性損毀、中斷海馬產生的神經生長因子向隔區的膽堿能神經元的逆行運送使這些神經元的功能發生障礙時，向腦室內注入神經生長因子可糾正此種功能障礙。很明顯，能夠增強神經營養因子作用的藥物有可能加強腦自身修復的自然能力。

神經節苷脂是指天然存在的一組糖鞘脂 (glycosphingolipid)。其中含有唾液酸，它們在神經組織中有豐富的含量。這些脂類可能與神經元的成熟和修復等多種功能有關。神經節苷脂GM1功能上參與神經元細胞膜的組成，并能在神經元培養中，神經生長因子存在的情況下促進軸突形成，再生和提高神經元內遞質生物合成酶的活性。雖然神經節苷脂可加強神經生長因子的形態學和生物化學作用，但功能上并不能替代神經生長因子。如此看來，神經節苷脂似乎能調節神經元在環境影響下的可塑性。神經節苷脂的這些效應并不局限于細胞培養，比如，損傷的膽堿能神經元所經歷的生物化學變化可被神經生長因子注入腦室所減弱，神經生長因子的這一作用可被神經節苷脂所加強。在長春新堿所致的交感神經損傷后，神經生長因子的作用也能被神經節苷脂增強。

營養障礙是軸突潰變和急性腦損傷后，一些慢性神經病時，或年齡導致的神經元死亡的基本原因之一。增強神經營養的攝取和刺用能力和效應能夠防止或延遲上述對神經元的損害和由這些損害所引起的行為異常。為了加快損傷神經元的恢復或由神經生長因子或其它營養分子不足所致的功能障礙，顯然需要給緊鄰損傷區的周圍組織提供營養蛋白質，在這些方面，神經節苷脂不但是可供選擇的，而且是更為實用的藥物工具。

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