導讀："糖尿病"是一種血液中的葡萄糖容易堆積過多的疾病。阿爾茨海默病是一種進行性發展的致死性神經退行性疾病，臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進行性減退，并有各種神經精神癥狀和行為障礙。研究稱糖尿病可以作為研究阿爾茨海默病的新工具。

　　一項實驗已經證明糖尿病與阿爾茨海默癥的發病有聯系。研究結果在線發表于本周刊出的《阿爾茨海默癥》雜志（Journal of Alzheimer''s Disease），該項實驗由來自新澤西大學醫學和牙科學(UMDNJ)的研究人員同西北大學（Northwestern University）的研究人員在一個實驗模型的基礎上共同完成的，實驗表明糖尿病可以作為研究阿爾茨海默病一項新的潛在重要工具，同時可以開發新的藥物以應對這一疾病。

　　該項實驗研究是建立在之前Klein實驗室的研究證據基礎上的，研究表明在阿爾茨海默癥與糖尿病之間存在著密切聯系，同時研究人員也決定通過此實驗來調查是否未經治療的糖尿病可以作為阿爾茨海默癥神經病理學的一種生理學模型。Frederikse評論道：“研究結果是非常引人注意的。因為我們使用糖尿病作為疾病的一個‘煽動者’，我們的研究第一次直接表明阿爾茨海默癥和糖尿病之間存在著聯系。”

　　研究小組發現在阿爾茨海默癥和糖尿病患者中，大腦皮質和海馬區的病理性淀粉樣β肽同時有顯著的增高。高含量水平的淀粉樣β肽是那些阿爾茨海默癥患者的一個典型（特征）。他們還發現在視網膜中有數量相當多的病理性淀粉樣β肽，而當不出現糖尿病時，無論實在大腦還是視網膜都不會觀察到這種病理性的改變。Frederikse繼續道：“其二，我們的研究對視網膜做了檢測，視網膜作為大腦的一種延伸，對于一些診斷實驗也更常用。我們的研究結果提示科學家也許可以通過對視網膜的檢測來跟蹤阿爾茨海默癥的發病和進展，因此視網膜檢測可以在出現早期疾病警告標志之后提供一個長期的追蹤手段。”

　　研究小組解釋道他們的實驗模型復制了淀粉樣β肽“寡聚體”在大腦和視網膜中自發組裝的形式。這或許可以為解釋阿爾茨海默癥最廣泛的認知癥狀提供了更多的解釋。Klein表示：“這是非常令人激動的發現。現在認為低聚物是神經毒素，可以引起阿爾茨海默癥患者的記憶丟失。是什么引起低聚物的出現，并在發病后的積累一直是一個謎，因此在這些糖尿病患者當中的新發現可以作為阿爾茨海默癥研究的重要一步。

　　根據之前的研究，胰島素對于記憶形成的影響是非常顯著的，如果一旦寡聚物粘附在神經元上，這些寡聚物會引起胰島素受體從膜表面的消除，因此也就有助于大腦對胰島素的耐受。這是惡性循環的開始，因為糖尿病會誘導寡聚物的累積，導致神經元甚至更嚴重的胰島素耐受。

　　Kasinathan總結道：“按照今天大致的阿爾茨海默癥和糖尿病的流行病學增長，研究一種阿爾茨海默癥神經病理的生理學模型一直是一個重要的目標。它使得我們可以明確阿爾茨海默癥的一種潛在生物標志物，同時可能對于阿爾茨海默癥的藥物測試和研發也會起到非常重要的作用。”

　　Kasinathan博士和Frederikse博士對于他們新穎的阿爾茨海默癥神經病理實驗模型已經申請了專利保護。

　　百濟藥師溫馨提醒，如果該項試驗結論被證實科學，那么阿爾茨海默癥的治療將有望得到進一步突破。目前用于治療阿爾茨海默癥的藥物有思博海、阿瑞斯、康惱靈、易倍申等，詳細用藥可咨詢我們的百濟藥師。

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