導讀：肌萎縮性側索硬化癥是一種漸進的致命性疾病。表現為上、下運動神經元喪失，導致漸進性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。利魯唑片是屬于治療肌萎縮側索硬化癥患者的一線用藥，可對延長存活期或推遲氣管切開的時間，給治療爭取有效時間。

　　目前已將能調節中樞神經系統中谷氨酸水平的藥物作為肌萎縮側索硬化癥治療的可行性療法。苯并噻唑類藥物利魯唑就是這類抗谷氨酸藥物。利魯唑片屬于高科技國外高尖端產品，是目前被公認唯一能延緩肌萎縮側索硬化癥發展的藥物。

　　肌萎縮側索硬化癥，又稱漸凍人癥，是運動神經元病的一種，是累及上運動神經元，又影響到下運動神經元及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進行性變性疾病。臨床上常表現為上、下運動神經元合并受損的混合性癱瘓。肌萎縮側索硬化癥通常以手肌無力、萎縮為首腦干主要神經系統發癥狀，一般從一側開始以后再波及對側，隨病程發展出現上、下運動神經元混合損害癥狀，稱肌萎縮側索硬化癥。一般上肢的下運動神經元損害較重，但肌張力可增高，腱反射可活躍，并有病理反射，當下運動神經元嚴重受損時，上肢的上運動神經元損害癥狀可被掩蓋。

　　利魯唑片主要成份為利魯唑，為白色或類白色片，用于肌萎縮側索硬化癥患者的治療，可延長存活期或推遲氣管切開的時間。利魯唑屬于小分子治療藥，吸收好、毒副作用小，并于60至90分鐘內達最大血漿濃度，大約劑量的90%被吸收。

　　苯并噻唑類藥物利魯唑就是這類抗谷氨酸藥物。利魯唑能透過血腦屏障，主要通過抑制腦內神經遞質(谷氨酸和天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態來產生神經保護作用。利魯唑可減少興奮性遞質的毒性作用，增加細胞的存活率，具有抗驚厥作用，這種性質與二羧基氨基酸的拮抗劑相似，能抵抗興奮性氨基酸所誘導的腦皮質中鳥苷單磷酸的升高和嗅結節、紋狀體中的乙酰膽堿的釋放。因此，推測利魯唑可拮抗興奮性氨基酸如谷氨酸的傳遞。

　　利魯唑片可減少記憶功能損傷及海馬錐體神經元的變性，這更進一步提示利魯唑片與谷氨酸之間的關系。利魯唑片對運動神經元有明顯保護作用，且與劑量相關。它還可明顯抑制興奮性氨基酸的活性。利魯唑可穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態，具有明顯的神經保護作用。因此目前已將能調節中樞神經系統中谷氨酸水平的藥物作為可行性療法。

　　利魯唑片可減少興奮性遞質的毒性作用，增加細胞的存活率來達到治療的目的。利魯唑最大的特點是可通過血腦屏障，針對性很強，治療機理清楚。

　　利魯唑片吸收好、毒副作用小，屬于小分子治療藥，吸收迅速，并于60至90分鐘內達最大血漿濃度，大約劑量的90%被吸收。用于肌萎縮側索硬化癥患者的治療，可延長存活期和推遲氣管切開的時間。本品口服，一次50mg(1片)，一日2次。增加每日給藥劑量不會增加藥效，但增加不良反應。如漏服一次，按原計劃服用下l片。應在餐前1小時或餐后2小時服藥，以降低食物對利魯唑生物利用度的影響。

　　百濟藥師溫馨提醒：利魯唑片是不需要終生服藥的，應在專業的醫生的指導下正確服用。常見的不良反應為疲勞、胃部不適，及血漿轉氨酶水平升高。其他不良反應較少見。

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