利魯唑片能透過血腦屏障，主要通過抑制腦內神經遞質谷氨酸和天冬氨酸的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態來產生神經保護作用。

　　多種體外細胞膜模型均證明，利魯唑片可減少興奮性遞質的毒性作用，增加細胞的存活率。在嚙齒動物的研究中，利魯唑片具有抗驚厥作用，這種性質與二羧基氨基酸的拮抗劑相似，能抵抗興奮性氨基酸所誘導的腦皮質中鳥苷單磷酸的升高和嗅結節、紋狀體中的乙酰膽堿的釋放。

　　利魯唑片可拮抗興奮性氨基酸如谷氨酸的傳遞；在急性腦缺血模型中，利魯唑片可減少記憶功能損傷及海馬錐體神經元的變性，這更進一步提示利魯唑片與谷氨酸之間的關系。在動物的谷氨酸損傷模型中，利魯唑片對胎鼠運動神經元有明顯保護作用，且與劑量相關。它還可明顯抑制興奮性氨基酸的活性。利魯唑可穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態，具有明顯的神經保護作用。因此目前已將能調節中樞神經系統中谷氨酸水平的藥物作為可行性療法。

　　利魯唑片神經保護作用機理復雜，涉及幾個不同過程。已經知道的是利魯唑片能抑制谷氨酸在突觸前釋放并能與受體結合防止谷氨酸的激活。利魯唑片也可使神經末梢及細胞體上的電位依賴性鈉通道失活，刺激依賴G蛋白的信號傳導過程。在體外，利魯唑片能保護所培養的運動神經元免受谷氨酸激活的毒性影響，并防止ALS病人缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而導致的神經元死亡。在脊柱運動神經元變性的小鼠模型中，利魯唑片能改善其可動性。

　　在目前認為是谷氨酸興奮毒性假說為發病機制的萎縮性側索硬化癥有明顯的療效，是唯一通過美國FDA認定確實對ALS有效的藥物。研究證實經利魯唑片治療的病人其肌肉減退明顯較慢，早期用藥效果更好。

　　利魯唑片對肌萎縮側索硬化癥的治療作用可能與以下3種機制有關：抑制谷氨酸釋放；抑制興奮性氨基酸受體受刺激后的反應（阻斷興奮性氨基酸受體）；穩定電壓依賴性鈉通道的非激活狀態（抑制神經末梢和神經元細胞體上的電壓依賴性鈉通道）。利魯唑片還適用于肌萎縮性側索硬化癥的治療，可延長存活期和或推遲氣管切開的時間。

　　利魯唑片常見的不良反應為疲勞、胃部不適，及血漿轉氨酶水平升高。其他不良反應較少見。偶見嗜中性粒白細胞減少癥。

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