藥物治療2004年以來，我院開始使用神經節苷脂治療視神經損傷，對2例視神經損傷后光感消失的患者早期使用神經節苷脂治療，效果良好。

    1 臨床資料

    例1：患者女性，58歲，病案號：181318，因車禍致左眼眶周軟組織大面積撕裂傷、左眼前房積血于2007年5月16日入院。入院后查：BP 140/100 mmHg，P 78次/min，神志清楚，查體合作；左眼外眥部可見一呈橫“Y”型傷口，分枝向外眥及眉梢處，全長約16 cm，深可見骨壁，軟組織與骨壁分離，呈腔隙性，傷口內積血較多，并見眼眶外下側壁粉碎性骨折，中度污染。視力：左眼無光感，結膜水腫，房水內可見淡紅色液體。雙側鼻腔、外耳道可見血液。張口輕度受限，咬合關系紊亂。眼眶CT報告：面骨多發性粉碎性骨折(左側眼眶內側壁，上頜竇前壁、后壁及外側壁，蝶骨及左側顴弓)，累及左側視神經管，并伴多組副鼻竇(左側上頜竇、篩竇、蝶竇)內積液或積血。頭顱CT報告：左側顳骨線樣骨質中斷。診斷：①左眼外眥部軟組織大面積撕裂傷；②左眼前房積血；③面顱骨多發性開放性粉碎性骨折、顱底骨折 ；④左眼視神經挫傷。入院后在局麻下急診行左眼眶周軟組織撕裂傷清創縫合術，術后給予營養神經細胞(神經節苷脂20 mg+生理鹽水100 ml靜滴，連用20 d)、抗感染(克林霉素1.2 g+生理鹽水250 ml靜滴；氟羅沙星葡萄糖注射液100 ml靜滴；甲硝唑葡萄糖注射液250 ml靜滴，連用5 d)、止血(氨甲環酸1.0 g+酚磺乙胺3 g+維生素K1 30 mg+生理鹽水250 ml靜滴，連用3 d)、地塞米松10 mg+生理鹽水10 ml靜推(連用3 d)及能量合劑等藥物治療。次日左眼前房積血吸收，視力仍無光感。查視覺誘發電位示：左側視神經傳導消失，P 100未引出(電位消失)。傷后56 h患者視力恢復至光感并可疑眼前指數，3 d后恢復至眼前1尺指數，1周后恢復至0.1，10 d后為0.3，查眼底見視乳頭顳側顏色略淡，邊界欠清晰。入院后第14天在全麻下行上頜骨骨折切開復位內固定術，術后咬合關系基本恢復正常。復查視覺誘發電位示：左側P 100潛伏期延長，波幅降低；右側P 100潛伏期正常，波幅良好。傷后30 d視力恢復至0.9，周邊視野略小，后續治療視力一直持續維持在0.9。

    例2：患者男性，15歲，病案號162395，因右眼部被他人拳腳傷后視物模糊1 h入院。入院后查視力：右眼無光感，左眼1.2；右眼眶顳上方中度腫脹、青紫，眼瞼高度腫脹、青紫，眼裂呈消失狀；球結膜下片狀瘀血，角膜透明，前房深淺正常；瞳孔大，約5 mm，直接對光反射消失，間接對光反射存在；晶體清晰，眼底正常。頭顱CT及眼眶CT檢查示視神經管、孔均正常。查視覺誘發電位示：右側視神經傳導消失，P 100未引出(電位消失)。診斷：視神經挫傷。給予營養神經細胞(神經節苷脂 20 mg+生理鹽水50 ml 靜滴，1次/d，連用10 d，間隔1周后再用10 d)、高壓氧、抗感染(頭孢曲松鈉4 g+生理鹽水250 ml靜滴，連用5 d)、活血化瘀(丹參16 ml+葡萄糖注射液250 ml靜滴，連用10 d)及能量合劑等治療。入院后第2天視力光感，第3天眼前手動，第5天視力恢復至0.08，使用1療程(10 d)后視力恢復至0.3，停藥1周，期間視力無明顯改善，續用神經節苷脂1療程，視力達到0.8+2，后因經濟問題出院，門診隨訪1年視力穩定在0.8。

    2 討論

    神經節苷脂為含唾液酸的酸性鞘糖脂，它由親水的寡糖鏈和親脂的乙酰胺兩部分組成，也是動物細胞膜的組成成分，在神經系統含量尤為豐富。神經節苷脂在細胞膜上分布有一定的特殊性，主要位于雙脂層的外表面，它的親脂性基團嵌入神經細胞膜的雙脂層中，親水基團突于細胞外液中。正常人細胞表面帶有負電荷，這種負電荷是細胞感受和興奮的基礎。神經節苷脂唾液酸的殘基部帶有一個負電荷，這對細胞表面負電荷起重要作用，也有研究和動物實驗發現，神經再生的實質是受損的神經細胞形成新的突起，與靶細胞重建突觸聯系，恢復功能，神經節苷脂有促進軸索發芽和再生作用，同時還能參與細胞識別和信息傳遞，神經節苷脂與細胞膜結合能明顯增加神經生長因子的功能，促進神經的再生作用。

    視神經損傷是臨床上常見且療效多不理想的一種疾病，尤以光感消失的病例，既往認為無望恢復視力。自臨床應用神經節苷脂以來，視神經損傷致光感消失的病例經神經節苷脂治療后，視力可恢復正常。由此可見神經節苷脂對視神經損傷后的再生及功能修復起到了決定性作用，因此亦引起臨床工作者極大的興趣，成為目前治療視神經損傷研究的重點。根據我院臨床經驗及療效，視神經損傷后治療時間越早，恢復越快，療效越好。

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