類風濕關節炎(RA)是一種慢性進行性自身免疫性疾病，許多患者合并骨質疏松(OP)、進行性關節不可逆性破壞導致殘疾。目前臨床研究發現RA患者多部位骨量丟失較明顯，OP發生率較高，其骨密度(BMD)的降低和OP的發生是多因素的，與病程、年齡、堿性磷酸酶(ALP)和RA治療過程中是否應用激素有關，并且炎癥活動與骨代謝相關聯，但與治療過程中免疫抑制劑的應用無關，且常規的免疫抑制劑(DMARD)對患者的骨量丟失、骨質破壞以及OP無治療作用，尤其是治療RA的免疫抑制劑難以解決臨床癥狀與骨破壞分離現象。臨床尚無一種特效藥物解決類風濕關節炎患者BMD下降問題。近年國內外許多研究表明他汀類藥物的作用具有多效性：調節血脂和免疫功能，具有治療RA的作用，同時可修復骨的顯微結構、增加骨密度作用 。本文旨在探討常規劑量辛伐他汀聯合阿法迪三對類風濕性關節炎患者BMD和OP的治療作用，現報道如下。 

    類風濕關節炎患者的OP較健康對照人群增加2倍 ，因此類風濕關節炎患者繼發骨密度降低是個不容忽視的問題，尤其是病程長、病情重、關節受損較重和長期臥床的患者，其OP更加嚴重。RA患者的OP不同于原發性OP，許多治療原發性OP的藥物對其效果不佳，而目前治療RA的DMARD藥物對其0P無改善，難以解決臨床癥狀與骨密度下降、骨破壞分離現象。近年國內外許多研究表明他汀類藥物對RA療效較好，尤其是對難治性RA合并骨質疏松患者可能具有獨特療效。在治療RA的同時并對患者的骨密度有逆轉的可能 。 

    我們的研究結果顯示，常規劑量的辛伐他汀不僅可以調節RA患者的免疫功能，下調炎性指標ESR、CRP、RF，還可以增加RA患者BMD，下調ALP水平，改善患者的OP。因此他汀類藥物可能正是人們一直在積極尋找的有助于骨重建的因子。 

    阿法迪三可以促進小腸對鈣和磷的吸收以及骨礦化的經典作用外還有促進成骨前體細胞分化成熟的作用，促進成細胞骨產生骨鈣素，促進骨的形成。但在本研究中對類風濕關節炎患者骨密度的影響無顯著意義，推測可能和RA患者是繼發性OP有關。多年來類風濕關節炎患者骨關節受損、骨侵蝕以及關節周圍和全身的骨質疏松、關節破壞、致殘和椎體或非椎體骨折的危險增加問題一直困擾著臨床醫師。而他汀類藥物是在治療原發病RA (促因此，探尋類風濕關節炎患者骨密度變化規律，早期給與有效藥物干預，盡早防治類風濕關節炎患者的骨質疏松情況，這對提高類風濕關節炎的生活質量有著重要的作用。

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