為了探討復(fù)方甘草酸苷(SNMC)對小鼠暴發(fā)性肝功能衰竭(FLF)的保護(hù)作用及可能機制，研究者用D-氨基半乳糖和脂多糖腹腔注射構(gòu)建肝功能衰竭的小鼠模型，同時用SNMC對治療組小鼠進(jìn)行保護(hù)，觀察各組小鼠存活率、肝功能、各種炎癥因子及肝臟病理變化,電鏡下觀察線粒體結(jié)構(gòu)的改變,應(yīng)用末端轉(zhuǎn)移酶標(biāo)記技術(shù)(TUNEL)檢測肝細(xì)胞原位凋亡的情況,應(yīng)用免疫組化法分別檢測肝組織中細(xì)胞色素C和天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表達(dá)。結(jié)果D-氨基半乳糖和脂多糖可以構(gòu)建FLF模型，SNMC不同劑量組及不同給藥時間組在降低酶學(xué)指標(biāo)及血漿腫瘤壞死因子(TNF)-α、NO、內(nèi)皮素(ET)-1、白細(xì)胞介素(IL)-6水平，改善肝組織的損傷程度方面與模型組比較(多組間方差分析)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。不同劑量和不同給藥時間之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。模型組和保護(hù)組之間的存活率差異有統(tǒng)計學(xué)意義。同時給藥小劑量組隨著SNMC治療時間的延長，凋亡指數(shù)逐漸降低，由6 h的32.3%降至7 d的5%，細(xì)胞色素C和caspase-3隨治療時間延長表達(dá)逐漸減少,電鏡可見典型的肝細(xì)胞凋亡隨治療時間的延長明顯改善�？梢奡NMC對小鼠FLF有明顯的保護(hù)作用，其機制可能是抑制各種因素所介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)及通過穩(wěn)定線粒體膜抑制細(xì)胞色素C釋放及其隨后的caspase-3的活化，從而阻斷肝細(xì)胞凋亡的進(jìn)行。 
 

TAG：復(fù)方甘草酸苷 肝功能衰竭