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　　血糖水平升高（高血糖癥）可以誘導(dǎo)胰腺β細(xì)胞死亡，這一理論早已是公開的秘密了，胰腺β細(xì)胞的死亡往往是引發(fā)糖尿病發(fā)病的基礎(chǔ)，然而具體的發(fā)病機制以及原因至今研究人員并不清楚。

　　近日，刊登于國際雜志The FASEB Journal上的一項研究報告中，來自首爾基礎(chǔ)科學(xué)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為TSPAN2的蛋白質(zhì)或許在高血糖癥誘導(dǎo)胰腺β細(xì)胞死亡上扮演著重要角色，同時該蛋白或許可以作為一種潛在的治療靶點幫助開發(fā)新型靶向療法。

　　研究人員Ik-Soon Jang博士表示，如今2型糖尿病在全球的流行率明顯增加，而我們這項題為“Tetraspanin-2 promotes glucotoxic apoptosis by regulating the JNK/β-catenin signaling pathway in human pancreatic β cells”的研究或有望幫助開發(fā)治療2型糖尿病的新型療法。

　　文章中，研究人員首先將人類胰腺β細(xì)胞在培養(yǎng)液中生長，并且分析細(xì)胞的基因表達(dá)模式，研究者發(fā)現(xiàn)，在血糖水平過高的狀況下，高表達(dá)的基因和蛋白質(zhì)可以通過不同的細(xì)胞信號來調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡，但一般而言，胰腺β細(xì)胞凋亡的主要機制包括通過FAS配體的信號以及多種不同的促炎性細(xì)胞因子。

　　最后，雜志主編Thoru Pederson博士指出，這項研究中，研究者發(fā)現(xiàn)，和胰腺β細(xì)胞誘導(dǎo)相關(guān)的新型通路或有望幫助科學(xué)家們后期開發(fā)出治療2型糖尿病的新型療法，如果科學(xué)家們開發(fā)出抑制胰腺β細(xì)胞缺失的新型藥物，或許就有望治療或減緩2型糖尿病。（來源：生物谷）

TAG：2型糖尿病 潛在蛋白靶點 糖尿病的治療方法