導(dǎo)讀：糖尿病腎病給患者帶來(lái)諸多不便，那么你了解糖尿病腎病嗎？你知道糖尿病腎病的發(fā)病原理和癥狀嗎？下面由百濟(jì)藥師為您詳細(xì)解答。

廣義的糖尿病腎臟病變包括感染性病變和血管性病變。感染性病變有腎盂腎炎和腎乳頭壞死。血管性病變分微血管和大血管病變，大血管病變包括腎動(dòng)脈硬化（累及主干及分支）和腎小動(dòng)脈硬化（累及人球和出球小動(dòng)脈）。微血管病變是指腎小球硬化，分結(jié)節(jié)性、滲出性和彌漫性三種，三者可單獨(dú)可合并存在，上述改變中，最典型的是結(jié)節(jié)性腎小球硬化。我們通常說(shuō)的糖尿病腎病是腎小球硬化。

糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)理如同其它糖尿病微血管并發(fā)癥一樣尚未完全闡明，前面也已提到不是每個(gè)糖尿病患者都會(huì)發(fā)生糖尿病腎病，因此，人們主要尋找發(fā)生糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素，目前已知的危險(xiǎn)因素簡(jiǎn)述如下。　　

1. 腎血液動(dòng)力學(xué)異常，在糖尿病腎病的發(fā)生中，腎血液動(dòng)力學(xué)異常起著關(guān)鍵的作用，甚至可能是始動(dòng)因素。另外，糖尿病患者伴有高血壓，高血壓會(huì)明顯地加快糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展。　　

2. 糖化終產(chǎn)物形成，長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致糖化終產(chǎn)物生成增多，糖化終產(chǎn)物能引起細(xì)胞外基質(zhì)，如Ⅳ型膠原，層粘蛋白和玻璃體結(jié)合蛋白，發(fā)生質(zhì)和量的改變，基質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多。在腎臟能使腎小球合成Ⅳ型膠原，內(nèi)皮、系膜和平滑肌細(xì)胞增殖。　　

3. 遺傳因素，有人發(fā)現(xiàn)患糖尿病腎病的T1DM同胞一旦患糖尿病，則糖尿病腎病的發(fā)生率明顯增高。有原發(fā)性高血壓家族史的糖尿病患者發(fā)生腎病的危險(xiǎn)性增大，有人發(fā)現(xiàn)高三倍，顯示糖尿病腎病家族聚集發(fā)病現(xiàn)象。而有的患者糖尿病病程很長(zhǎng)也不出現(xiàn)糖尿病腎病，這也提示糖尿病腎病與遺傳有一定關(guān)系。綜上所述，發(fā)生糖尿病腎病的機(jī)理較為復(fù)雜，有多種因素參與。

在糖尿病早期，腎臟體積增大，用超聲波或靜脈腎盂造影檢查顯示腎臟體積比正常人大30%%左右，腎小球和腎小管均有不同程度的代償性增大。功能性改變主要為腎小球?yàn)V過(guò)率增高，比正常人高20%%-40%%，腎血漿流量和濾過(guò)分?jǐn)?shù)也大多增加。在糖尿病控制不良時(shí)尿白蛋白排出量增多。大約在患病2-5年后用電鏡觀察可見到腎小球毛細(xì)管基底膜增厚，系膜區(qū)有基底膜基質(zhì)沉積，出現(xiàn)毛細(xì)管襻折疊和融合，毛細(xì)血管阻塞。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明這些早期改變?cè)谔谴�謝正常后可防止或逆轉(zhuǎn)。在人類已有證據(jù)提示，血糖控制不良是發(fā)生糖尿病腎臟損害和臨床蛋白尿的重要原因。

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