意大利研究者在8月的《臨床藥理學和治療學》（Clin Pharmacol Ther 2006;80:115-125.）雜志上報告，阿司匹林對血小板COX-1活性的抑制作用，在心臟病患者比健康個體更加變化不定。

�牐燙atholic大學醫學院的Maria G. Sciulli博士及其同事在他們的文章中指出，阿司匹林對血小板血栓烷A2 生物合成的完全和持續抑制，對履行其心臟保護是必須的。有研究顯示COX-1是與TXA2產生相關的環氧合酶同工型。

�牐犙芯空咄ㄟ^測量血栓烷B2(TXB2)水平，研究了阿司匹林抑制血小板COX-1的作用。本研究涉及30例冠心病(CHD)患者和10名健康受試者。患者和對照均接受長期阿司匹林治療，每日100 mg。研究者在基線（使用一劑阿司匹林160 mg）和用藥后12小時測量患者血清TXB2水平。

�牐燙HD患者比健康受試者有更寬范圍的TXB2水平。對照組TXB2范圍為0.6至 7.9 ng/mL，中值為2.1 ng/mL，標準差(SD)為3.2 ng/mL。在CHD患者，TXB2范圍是0.15至47.0 ng/mL，平均值為8.5 ng/ml。8例或27%的患者，其TXB2水平高于健康對照平均TXB2水平的兩個標準差。TXB2水平為8.4 ng/mL被確定為阿司匹林對COX-1足夠抑制的界限值。研究者認為，高TXB2生成不依賴于COX-2活性、白細胞或吸煙，但可能是血小板COX-1活性不完全抑制的結果。

�牐燬ciulli博士及其同事總結說，血清TXB2水平的測量似乎是確定阿司匹林對血小板COX-1活性抑制不足的冠心病患者的適當生物標志。

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