長(zhǎng)期以來，激素治療是ER+乳腺癌的主要治療。現(xiàn)在認(rèn)識(shí)到，ER+ PR- 與ER+ PR+ 的乳腺癌有不同的生物學(xué)行為。最近的資料表明，ER+ PR- 的乳腺癌對(duì)雌激素去勢(shì)治療療效較低，并且較ER+ PR+ 的乳腺癌預(yù)后更差。這可能表明ER+ PR- 的乳腺癌受其它的信號(hào)通路調(diào)控。為了評(píng)價(jià)EGFR酪氨酸激酶抑制劑吉非替尼（易瑞沙）治療乳腺癌的作用，F(xiàn)inn等對(duì)可切除的乳腺癌患者進(jìn)行了術(shù)前臨床研究。　

　　基線時(shí)獲取針吸活檢組織冰凍檢查。然后在術(shù)前進(jìn)行短程吉非替尼治療(至少2周)。腫瘤組織通過H.E.檢查，分離RNA進(jìn)行微陣列分析。研究中入組了59例患者，其中43例可用于分子分析。初次活檢時(shí)進(jìn)行微陣列分析，分出乳腺癌亞型(如HER2擴(kuò)增)。直接比較基線時(shí)的標(biāo)本和治療后的腫瘤以分析吉非替尼治療的乳腺癌組織中的基因變化。通過免疫組化檢測(cè)ER和PR狀況，與微陣列結(jié)果進(jìn)行比較。根據(jù)Ki67和細(xì)胞周期基因的變化確定吉非替尼的分子療效。

　　43例微陣列可評(píng)價(jià)的標(biāo)本中，11例顯示有生長(zhǎng)抑制分子，l0例生長(zhǎng)增殖分子，22例患者的Ki67和細(xì)胞周期基因沒有明顯變化。根據(jù)亞型進(jìn)行分組，ER+ PR- 和HER2擴(kuò)增的腫瘤亞型采用吉非替尼治療顯示有較多的生長(zhǎng)抑制分子。相反，ER+ PR+ 的腫瘤顯示更多的生長(zhǎng)增殖分子。

　　研究結(jié)果表明：ER+ PR- 乳腺癌是生長(zhǎng)因子依賴性的，更可能從EGFR抑制劑治療中受益。[2006 ASCO年會(huì)Abstract No：514; 作者Finn R.S.等]

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