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　　　導(dǎo)讀：北京生命科學(xué)院李夏璐實(shí)驗(yàn)室在FEBS Letters雜志在線發(fā)表題為RBM5 promotes exon 4 skipping of AID pre-mRNA by competing with the binding of U2AF65 to the polypyrimidine tract的文章。文中報道了腫瘤抑制因子RBM5 （RNA binding motif 5）可通過競爭性抑制剪接因子U2AF65對于3''剪接位點(diǎn)的結(jié)合，促進(jìn)AID基因外顯子4的跳躍。

　　AID（Activation-induced cytidinedeaminase）是抗體形成過程中,免疫球蛋白基因發(fā)生CSR(class switch recombination)和SHM(somatic hypermutation)不可或缺的關(guān)鍵因子。無論是重組還是突變,AID蛋白改變基因組結(jié)構(gòu)的特性決定了這一基因的表達(dá)必需置于極為嚴(yán)格的時空調(diào)節(jié)之下。已有的研究結(jié)果也顯示AID表達(dá)的失調(diào)與淋巴癌的發(fā)生有著密切的聯(lián)系。

　　AID基因前體mRNA的選擇性剪接產(chǎn)物可以編碼具有不同生物學(xué)活性的蛋白。有研究表明，AID的選擇性剪接具有排他性，每一個成熟B細(xì)胞中只存在一種形式的選擇性剪接產(chǎn)物。這些結(jié)果提示，前體mRNA的選擇性剪接很可能是AID基因表達(dá)調(diào)控的一個重要環(huán)節(jié)。然而，目前對于調(diào)控AID選擇性剪接的分子機(jī)理尚不了解。

　　本文首先發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子RBM5過表達(dá)能在HeLa細(xì)胞中有效促進(jìn)AID mini-gene外顯子4的跳躍。進(jìn)一步的工作表明一現(xiàn)象是由于RBM5抑制AID內(nèi)含子3的剪接造成的，并且RBM5的抑制作用依賴于AID基因該內(nèi)含子3''剪接位點(diǎn)的強(qiáng)度。剪接位點(diǎn)序列的突變以及凝膠遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果繼而揭示，RBM5能競爭性抑制剪接因子U2AF65與該內(nèi)含子3''剪接位點(diǎn)上游多嘧啶區(qū)的結(jié)合，從而在剪接體裝配的早期抑制內(nèi)含子3的剪接。這一工作不僅為了解AID選擇性剪接的分子機(jī)理提供了新的線索，也為進(jìn)一步解析腫瘤抑制因子RBM5在mRNA剪接中的作用提供了新的信息。

　　我所與北京師范大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)的博士研究生金文星，以及與中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)的博士研究生牛召陽為該文章共同第一作者，論文的其他作者還有吉林大學(xué)本科畢設(shè)實(shí)習(xí)學(xué)生徐丹，李夏璐博士為本文的通訊作者。該項(xiàng)研究由科技部和北京市政府資助，在北京生命科學(xué)研究所完成。（來源生物谷）

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